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文檔簡介
1、目的:通過12周不同強度的運動干預,觀察大鼠心肺耐力的改善效果及心肌、骨骼肌PGC-1α通路的變化特點和規(guī)律,探討心肺耐力提高的可能機制。
方法:40只雄性Wistar大鼠隨機分為安靜組、小強度組(50%VO2max)、中強度組(65%VO2max)、大強度組(80%VO2max),每組10只。適應性訓練3天后測試最大攝氧量,之后每隔兩周測試一次。運動組大鼠每天訓練1h,每周5天。12周運動干預后,進行超聲心動測試。于最后一次
2、運動后48h麻醉后腹主動脈取血、心肌和右側比目魚肌。RT-qPCR法測定PGC-1α、AMPK、SIRT1、NRF1、NRF2、ERRαmRNA表達。Western Blot法測定PGC-1α、AMPK、磷酸化AMPK、SIRT1蛋白表達。
結果:1、三種強度的運動都能減少體重增加的趨勢。其中大強度組體重增加最少。三個運動組對VO2max的提升都很有效,小強度組VO2max的提升需要更長時間。2、三種強度的運動都能改善血脂。只
3、有大強度運動可以顯著改善心臟功能。3、運動組心肌和比目魚肌PGC-1αmRNA表達增加,但只有中強度組比目魚肌PGC-1α蛋白表達顯著增加。4、運動強度的改變對AMPK蛋白表達影響不大,但隨著運動強度增加,pAMPK和SIRT1蛋白表達都有所增加。5、中強度組和大強度組心肌NRF1 mRNA表達增加,但三個運動組比目魚肌NRF1 mRNA卻低于安靜組。運動組NRF2 mRNA低于安靜組。6、中強度和大強度運動可以誘導心肌ERRα mRN
4、A表達。比目魚肌中ERRα mRNA的變化與心肌不同,大強度組最低。
結論:(1)12周的運動干預可明顯改善大鼠的心肺耐力。中強度運動和大強度運動提升效果較快,分別在第八周末和第六周末達到峰值。而小強度組在第十周末明顯提升,并于十二周末達到峰值。(2)12周的運動干預可以減小大鼠體重增長的幅度。大強度運動體重增長最少,其心臟泵血功能的改善最顯著。(3)運動改善心肺耐力的分子機制主要是通過增加骨骼肌PGC-1α的表達而不是心肌。
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