腫瘤壞死因子-α、白介素-1β、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素-1與肝腎綜合征關(guān)系的研究.pdf

1、目的：
　　 肝腎綜合征(hepatorenal syndrome，HRS)是肝硬化腹水等嚴(yán)重肝病患者病程后期出現(xiàn)的一種預(yù)后極差的嚴(yán)重并發(fā)癥，以進(jìn)行性少尿或無尿、血尿素氮、肌酐升高等為主要表現(xiàn)，但腎臟病理檢查無明顯器質(zhì)性病變的一種進(jìn)行性、功能性的腎功能不全。HRS最常見于失代償期肝硬化，其次常見于急性、亞急性肝衰竭，其發(fā)生與肝臟疾病的嚴(yán)重程度呈正比?；景l(fā)病過程是外周及內(nèi)臟動脈系統(tǒng)舒張，從而造成全身外周循環(huán)阻力持速降低并進(jìn)行性加

2、重。作為代償，機(jī)體啟動各種機(jī)制來糾正這種血流動力學(xué)異常，包括RAAS激活，抗利尿激素釋放，腎臟血管對這種代償機(jī)制尤為敏感，從而引起腎內(nèi)小動脈適應(yīng)性代償性擴(kuò)張維持腎的灌注，最后腎內(nèi)動脈進(jìn)行性痙攣收縮占主導(dǎo)，腎循環(huán)阻力增加，致使腎灌注不足，導(dǎo)致HRS。HRS發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，至今尚未完全闡明。多種重要血管活性物質(zhì)及細(xì)胞因子參與了這一過程。
　　 在本研究中，我們主要通過測定及分析慢性乙型肝炎、乙型肝炎后肝硬化、肝腎綜合征患者血清中腫瘤壞

3、死因子-α、白介素-1β、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素-1的濃度變化，了解不同程度肝病患者血清中細(xì)胞因子的變化，以探討HRS的發(fā)病機(jī)制。
　　 臨床資料：
　　 收集2009-2013年就診于中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院傳染科乙型肝炎患者的血清樣本，分為3組，分別為慢性乙型肝炎組、失代償期肝硬化組、肝腎綜合征組，各組病例分別為25例、30例、13例，同時設(shè)立正常對照組，20例。采用雙抗體夾心ABC-ELISA法測定血清腫瘤壞死因子-

4、α、白介素-1β、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素-1。分析比較四組血清細(xì)胞因子水平的變化。
　　 結(jié)果：
　　 肝腎綜合征組患者血清腫瘤壞死因子-α、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素-1濃度顯著高于對照組。肝腎綜合征組患者血清血管緊張素Ⅱ濃度顯著高于肝硬化組。肝腎綜合征組患者血清血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素-1濃度顯著高于慢乙肝組。P＜0.05，具有統(tǒng)計學(xué)差異。
　　 肝硬化組患者血清腫瘤壞死因子-α、白介素-1β、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素-1濃

5、度顯著高于對照組。肝硬化組血清血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素-1濃度顯著高于慢乙肝組。P＜0.05，具有統(tǒng)計學(xué)差異。
　　 慢乙肝組患者血清腫瘤壞死因子-α、血管緊張素Ⅱ濃度顯著高于對照組。P＜0.05，具有統(tǒng)計學(xué)差異。
　　 結(jié)論：
　　 1.慢性乙型肝炎、失代償期肝硬化、肝腎綜合征的患者中，均存在不同程度腫瘤壞死因子-α、白介素-1β、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素-1濃度的改變。
　　 2.肝腎綜合征患者體內(nèi)血清腫瘤壞