異丙酚對(duì)大鼠內(nèi)毒素腦損傷JAK-STAT通路及細(xì)胞凋亡的影響.pdf

1、目的：觀察異丙酚對(duì)大鼠內(nèi)毒素性腦損傷磷酸化JAK2、STAT3蛋白表達(dá)和細(xì)胞凋亡的影響，并探討其作用機(jī)制。
　　方法：健康清潔級(jí)SD大鼠72只，雌雄不限，體重220-250 g，隨機(jī)分為3組(n=24)：對(duì)照組(C組)、內(nèi)毒素組(L組)和內(nèi)毒素+異丙酚組(LP組)。L組和LP組經(jīng)頸內(nèi)動(dòng)脈注射LPS(1mg/kg)建立大鼠內(nèi)毒素腦損傷模型，C組經(jīng)頸內(nèi)動(dòng)脈注射等量生理鹽水，LP組頸內(nèi)動(dòng)脈注射LPS后即予異丙酚100 mg/kg劑量腹腔

2、注射。3組分別于6、12、24和48 h隨機(jī)處死6只大鼠，取額葉皮質(zhì)，檢測(cè)腦組織含水量，Annexin V-PI法檢測(cè)神經(jīng)細(xì)胞凋亡，免疫組織化學(xué)檢測(cè)P-JAK2、P-STAT3、NF-κB、AIF和Caspase-3表達(dá)水平的變化，Western blot檢測(cè)P-JAK2、P-STAT3和AIF表達(dá)的變化，光鏡下觀察腦組織形態(tài)及病理學(xué)變化。
　　結(jié)果：與C組相比，L組、LP組各時(shí)間點(diǎn)腦組織含水量增高，凋亡細(xì)胞增多，P-JAK2、P

3、-STAT3、NF-κB、AIF和Caspase-3表達(dá)增加(P<0.05，P<0.01)；與L組比較，LP組各時(shí)間點(diǎn)腦含水量、凋亡細(xì)胞、P-JAK2、P-STAT3、NF-κB、AIF和Caspase-3表達(dá)明顯減少(P<0.05，P<0.01)。LP組腦組織病理學(xué)損傷程度較L組輕。
　　結(jié)論：(1)內(nèi)毒素可引起大鼠腦損傷和細(xì)胞凋亡，可能與內(nèi)毒素誘導(dǎo)P-JAK2、P-STAT3、NF-κB的表達(dá)增加有關(guān)，JAK/STAT通路的活