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文檔簡介
1、目的:脾氣虛是變應性鼻炎發(fā)病的主要病機,建立脾氣虛變應性鼻炎病證復合模型,觀察在脾氣虛狀態(tài)下變應性鼻炎的發(fā)病特點以及鼻腔黏膜的病理變化,運用健脾益氣脫敏的中藥進行藥物干預,從病理、炎癥介質的角度來評價益氣脫敏湯對脾氣虛變應性鼻炎的效應及作用機理,為臨床運用益氣脫敏法治療變應性鼻炎提供實驗依據。
方法:將健康SD大鼠隨機分為正常對照組、變應性鼻炎(AR)組、脾氣虛模型組、脾氣虛AR組、脾氣虛AR中藥組。AR組以卵白蛋白做為致
2、敏原對大鼠進行實驗性變應性鼻炎造模,脾氣虛模型組利用大黃瀉下法、飲食不節(jié)加勞倦過度綜合因素的方法造模,經評價造模成功后進行AR模型的復制,復制病證結合之模型(脾氣虛AR組)?;A致敏成功后,再將脾氣虛AR組隨機分為:①脾氣虛AR模型組,②脾氣虛AR中藥組。大鼠鼻腔局部免疫激發(fā)前,脾氣虛AR中藥組,每日給予益氣脫敏湯5.85g/kg,共7天,正常對照組與AR組、脾氣虛組、脾氣虛AR組給予等容積生理鹽水。除正常對照組、脾氣虛組外,其他各組在
3、給藥結束后1小時再予以5%卵蛋白溶液激發(fā);正常對照組、脾氣虛組以生理鹽水代替卵白蛋白。造模第一天開始,觀察動物一般情況及體重的變化,并在滴入卵白蛋白溶液30分鐘內,著重觀察鼻部癥狀。于末次鼻腔局部激發(fā)后30分鐘,大鼠眼眶取血,觀察血中及鼻分泌物嗜酸粒細胞(EOS),留血清待測白細胞介素5(IL-5)、嗜酸性細胞陽離子蛋白(ECP)的含量。處死動物,剝離上頜骨摘取鼻中隔黏膜多聚甲醛固定,HE染色作組織病理學檢查,觀察在光鏡下的病理形態(tài)變化
4、;采用免疫組化法檢測鼻中隔黏膜P物質(SP)在脾氣虛型變應性鼻炎大鼠鼻黏膜中的表達變化。
結果:觀察AR組、脾氣虛AR組動物出現的鼻部癥狀(鼻癢、噴嚏、清涕),鼻分泌物及血中EOS數量,被動皮膚免疫反應(PCA)試驗作用明顯,大鼠血清中IL-5、ECP含量升高(P<0.01);鼻黏膜間質有較多EOS及少量淋巴細胞浸潤,血管擴張充血;SP的表達均增高,與AR組相比,脾氣虛AR組鼻中隔黏膜SP表達有進一步增強的趨勢,而經過益氣
5、脫敏中藥干預治療后,改善了大鼠脾氣虛癥狀,AR癥狀減輕,大鼠血清中IL-5、ECP含量降低(P<0.01);明顯降低大鼠鼻黏膜EOS浸潤的病理狀態(tài)及SP的表達。
結論:①利用大黃瀉下、飲食不節(jié)加勞倦過度法及以卵白蛋白為致敏原的復合方法,建立脾氣虛變應性鼻炎大鼠病證結合模型是可行的。在同樣致敏原的作用下,脾氣虛模型動物更易于發(fā)生變應性鼻炎。②益氣脫敏湯對脾氣虛變應性鼻炎模型大鼠有一定治療效應,其療效的產生與該方改善鼻局部黏膜
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