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文檔簡介
1、目的:2型糖尿病是以胰島素抵抗和(或)胰島素分泌缺陷,伴或不伴胰高血糖素升高的代謝障礙性疾病。攝食行為引起腸道因子的釋放,腸道因子激活胰島β細胞對葡萄糖的興奮性反應或者通過腸胰軸放大葡萄糖引起的胰島素釋放。膽囊收縮素(cholecystokinin,CCK)是一類具有多種分子的腦腸肽,它具有阻止攝食、抑制胃排空、刺激胰酶分泌、促進膽囊收縮的作用。CCK可分別作用于胰腺腺泡細胞、膽囊平滑肌及控制攝食和胃排空的迷走神經(jīng)。CCK對攝食行為、胰
2、腺細胞、胰島素分泌的調(diào)節(jié)可能影響到糖代謝,進而從多方面影響著糖尿病的發(fā)病。研究 CCK可能在腸促胰島素效應中扮演的重要角色可能為2型糖尿病的藥物治療開辟新的途徑。本實驗研究2型糖尿病患者及正常受試者在口服葡萄糖后不同時間血清 CCK的分泌規(guī)律,了解口服葡萄糖對 CCK分泌的影響。同時監(jiān)測2型糖尿病患者及正常受試者在口服葡萄糖后不同時間血液中胰島素、C肽、胃促生長素(ghrelin)的濃度,分析其與CCK之間的關系。
方法:受試
3、對象為2014年3月至2014年11月河北省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科門診及病房的82名2型糖尿病患者。其中男性52名,女性30名,糖尿病診斷參照1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)糖尿病的診斷標準:隨機血糖≥11.1mmol/L(靜脈血漿葡萄糖水平)或空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L,或OGTT2h血糖≥11.1 mmol/L。對照組:無糖尿病家族史的健康對照受試者14例。分別于空腹、服75g葡萄糖后30分鐘、60分鐘、120分鐘、180分
4、鐘采血。分別應用氧化酶法測定患者血糖,應用電化學發(fā)光法測定患者胰島素,C肽、應用ELISA法測定患者CCK及ghrelin水平,并進行統(tǒng)計學分析。
結果:2型糖尿病患者男女比率為52:30,年齡為50.42±14.03歲(28-77歲),體重指數(shù)(BMI)為25.55±2.47。對照組:無糖尿病家族史的健康對照受試者14例。男女比率為9:5,年齡為45.71±19.83歲(19-79歲),體重指數(shù)(BMI)為24.26±2.4
5、1。糖尿病組患者空腹血糖、服糖后30分鐘、60分鐘、120分鐘血糖水平均較對照組高,具有統(tǒng)計學差異。糖尿病組患者空腹胰島素、服糖后30分鐘、60分鐘、120分鐘胰島素水平均較對照組低,具有統(tǒng)計學差異。糖尿病組患者服糖后60分鐘、120分鐘CCK水平均較對照組低,具有統(tǒng)計學差異。糖尿病組患者服糖后30分鐘、60分鐘、120分鐘C肽均較對照組低,具有統(tǒng)計學差異。糖尿病組患者空腹、服糖后30分鐘、60分鐘、120分鐘ghrelin均較對照組低
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