荒漠藻胞外聚合物抗腫瘤機(jī)制的研究.pdf

1、密級鬲』侖磊予箍史學(xué)碩士學(xué)位論文荒漠藻胞外聚合物抗腫瘤機(jī)制的研究張宏導(dǎo)師姓名職稱：胡壹蠶研究雖專業(yè)名稱：植塹堂研究方向：植塹壘堡生盔論文答辯El期：墊Q2生5旦學(xué)位授予Et期：2QQ2生魚旦答辯委員會主席：評閱人：二oo七年六月變化趨勢，MDA的含量則隨作用時(shí)間的延長而逐漸增加。結(jié)果提示EPSs的作用破壞A431細(xì)胞內(nèi)的抗氧化系統(tǒng)的平衡，將細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶類和小分子抗氧化劑消耗殆盡，使細(xì)胞無法再進(jìn)行自我防御，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的啟動(dòng)。(5)

2、采用蛋白質(zhì)印跡(WesternBlotting)檢測了Caspase3和Caspase9的表達(dá)。研究結(jié)果顯示，EPSs的作用上調(diào)了Caspase3和Caspase9的表達(dá)，使Procaspase3被剪接而激活，并且這種激活作用呈現(xiàn)出劑量依賴型效應(yīng)，但各實(shí)驗(yàn)組間也有所不同，其中EPSM和EPSD實(shí)驗(yàn)組作用效果較為明顯。Caspase9表達(dá)的上調(diào)，在EPSM和EPSD實(shí)驗(yàn)組中不隨著作用濃度的增大而上升，而是在2mg／mL時(shí)上調(diào)作用最為明顯，

3、而后隨作用濃度的增加逐漸減弱，而EPSlq，EPSP，EPSS實(shí)驗(yàn)組的Caspase9表達(dá)的上調(diào)則出現(xiàn)與劑量成正比關(guān)系。正是由于caspase9酶原的激活導(dǎo)致了凋亡執(zhí)行因子caspase3酶原的激活，進(jìn)而激活了細(xì)胞凋亡的線粒體途徑。(6)采用免疫組織化學(xué)法(immunohistochemicalstainingIHC)檢測了Caspase3，Bax和Bcl2的表達(dá)。EPSs的作用上調(diào)Caspase3和Bax的表達(dá)而下調(diào)Bcl2的表達(dá)，E

4、PSM對Caspase3表達(dá)上調(diào)作用最為明顯，陽性率達(dá)到812516％：EPSS對Bax表達(dá)上調(diào)作用最為顯著，陽性率達(dá)到8651305％；而在抑制Bd2過表達(dá)中，EPSS的作用最為明顯，陽性率從7264645％下降到654167％，這些結(jié)果與對照組相比均有顯著性差異(p(005)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示EPSs的作用改變了凋亡相關(guān)基因Caspase3，Bcl2和Bax的表達(dá)，啟動(dòng)了細(xì)胞凋亡的線粒體途徑?？偵纤?，本研究從A431細(xì)胞存活率，形態(tài)學(xué)