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文檔簡介
1、目的:
探討亮氨酸干預mTOR表達對局灶性腦缺血自噬及腦缺血損傷的影響。
方法:
選取健康成年雄性SD大鼠隨機分為生理鹽水組(對照組)、葡萄糖組和亮氨酸組,各組均采用線栓法制作大腦中動脈閉塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)模型,并依據(jù)分組在建模后立即頸靜脈灌注0.9%生理鹽水、5%葡萄糖、1.5%亮氨酸。在缺血6h、12h、24h時麻醉處死大鼠,取缺血側(cè)皮層腦組織,采
2、用Westernblot法和免疫組化法檢測mTOR、LC3-Ⅱ的表達情況,以行為學癥狀、腦組織干濕比重及病理改變評價缺血性腦損傷的病變程度。
結(jié)果:
Westernblot結(jié)果顯示,在相同缺血時間段,亮氨酸組與生理鹽水、葡萄糖組相比較,缺血側(cè)大腦皮層內(nèi)mTOR表達增高,LC3-Ⅱ表達減少,差異有統(tǒng)計學意義(p<0.05);免疫組化結(jié)果顯示,只有在缺血12h時,亮氨酸組與生理鹽水、葡萄糖組比較才存在上述差異,而在24h
3、時mTOR表達無統(tǒng)計學差異(p>0.05),在6h時LC3-Ⅱ表達無統(tǒng)計學差異(p>0.05);將具有神經(jīng)功能障礙且評分為1-3分的實驗大鼠行腦組織病理切片檢查,可見所有大鼠均有局灶性腦缺血相關病理改變,且隨缺血時間的延長,壞死、消失的神經(jīng)細胞增多;在相同缺血時間段,生理鹽水、葡萄糖、亮氨酸各組之間行為學評分、腦組織干濕比重無統(tǒng)計學差異(p>0.05),但各組在不同的缺血時間段腦組織干濕比重有統(tǒng)計學差異(p<0.05)。
結(jié)論
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