姜黃素對(duì)鎘致心臟損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究.pdf

1、心血管疾病（CVD）是目前全世界死亡率最高的疾病，其發(fā)病原因是多樣的，極低劑量的鎘中毒可引起CVD的發(fā)生。目前，隨著重金屬污染日益嚴(yán)重以及人們對(duì)身體健康問(wèn)題的密切關(guān)注，鎘污染所引起的健康問(wèn)題逐漸成為研究熱點(diǎn)之一。
　　姜黃素是常用中藥姜黃的主要活性成分之一，主要從姜黃的根莖中提取，具有良好的抗氧化、抗炎等作用，能夠保護(hù)心肌、抑制腫瘤、預(yù)防粥樣動(dòng)脈硬化等疾病的發(fā)生。
　　鎘毒性能夠通過(guò)干擾心臟組織抗氧化防御系統(tǒng)、改變內(nèi)皮細(xì)胞中

2、一氧化氮（NO）的含量、引起脂質(zhì)代謝紊亂等途徑引起心臟的損傷，誘發(fā) CVD。本論文以姜黃素作為一種保護(hù)劑，通過(guò)檢測(cè)氧化損傷指標(biāo)及抗氧化參數(shù)等、NO含量、微量元素鋅和銅的含量及心臟和血清中脂質(zhì)代謝情況探討其可能的保護(hù)機(jī)理。
　　構(gòu)建小鼠鎘損傷心臟模型，空白組：腹腔注射生理鹽水，灌胃生理鹽水；損傷組：腹腔注射氯化鎘2 mg/(kg·d)；低、中、高三組保護(hù)組：腹腔注射氯化鎘2 mg/(kg·d)并分別喂飼低劑量25 mg/(kg·d)

3、、中劑量50 mg/(kg·d)、高劑量100 mg/(kg·d)的姜黃素混懸液；給藥7 d后，斷頸處死、取血液和心臟。
　　用分光光度計(jì)檢測(cè)心臟組織中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、過(guò)氧化氫酶（CAT）、丙二醛（MDA）、蛋白羰基化（PCO）及一氧化氮（NO）的含量，結(jié)果表明，鎘損傷能夠?qū)е翯SH、CAT、SOD活性的降低（P＜0.01），氧化產(chǎn)物PCO、MDA及NO的含量增加（P＜0.01），而姜黃素的保護(hù)作用緩

4、解了GSH、CAT、SOD活性的降低，減少了PCO、MDA、NO的產(chǎn)生（P＜0.05）。用原子吸收光譜法定量檢測(cè)心臟中的必需微量元素鋅和銅、重金屬鎘的含量。結(jié)果表明，鎘在損傷組小鼠心臟中明顯蓄積，使銅和鋅水平降低（P＜0.01），保護(hù)組中姜黃素能夠減少鎘的蓄積，鋅、銅的流失得到緩解。
　　用酶標(biāo)儀檢測(cè)血清中的總膽固醇（TC）和甘油三脂（TG）的含量，表明損傷組血清中的TC、TG均高于空白組（P＜0.05），TC、TG含量較損傷組明

5、顯下降（P＜0.05）。用鄰苯二甲酸二甲酯法對(duì)小鼠心臟樣品進(jìn)行前處理，使用HCl-甲醇試劑衍生化樣品，利用GC-MS技術(shù)結(jié)合多元分析法，對(duì)前處理后樣品檢測(cè)分析，脂質(zhì)代謝物圖譜表明，鎘能夠引起正常小鼠心臟的脂質(zhì)代謝紊亂，而姜黃素能夠抑制這種代謝紊亂。。
　　金屬鎘在心臟中的蓄積破壞了心臟氧化-抗氧化平衡，降低了必需元素的濃度，影響了正常組織和血清中的脂質(zhì)代謝平衡，損傷了正常的生理機(jī)能，姜黃素通過(guò)降低脂質(zhì)過(guò)氧化程度、NO水平及蛋白羰基