自噬調(diào)節(jié)IL-33的表達與子癇前期發(fā)病機制的關系.pdf

1、目的：探究白介素-33（ interleukin-33，IL-33）在子癇前期（preeclampsia，PE）胎盤中的表達以及自噬通過調(diào)節(jié)IL-33的表達參與PE發(fā)病的分子機制。
　　方法：應用免疫組化法及Western blot檢測PE患者與正常妊娠胎盤中IL-33，微管相關蛋白LC3（LC3）的表達，應用Western blot檢測PE患者與正常妊娠胎盤中IL-33受體的ST2和核轉(zhuǎn)錄因子kappa B(NF-Κb)的表達。

2、使用3-Methyladenine(3-MA），巴佛洛霉素A1（bafilomycin A1，BAF）處理人類絨毛膜外滋養(yǎng)細胞株HTR8/SVneo，檢測IL-33，ST2和NF-κB蛋白表達情況以及自噬水平的高低。
　　結(jié)果：在PE患者胎盤中自噬水平，ST2以及NF-κB呈現(xiàn)上升的趨勢，IL-33表達水平降低。ST2在HTR8/SVneo細胞株中不表達，BAF可以增加LC3B/A的比值，降低IL-33的分泌。3-MA對IL-33