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文檔簡介
1、運動可引發(fā)內源性自由基生成增加,引起機體氧自由基代謝失衡,導致脂質、蛋白質及核酸等多種損傷。隨著國內外學者對自由基研究的不斷深入,大多數(shù)研究發(fā)現(xiàn),運動性內源自由基增多引發(fā)的脂質過氧化加強與肌肉損傷有關。谷氨酰胺作為一種重要的氨基酸,在機體內發(fā)揮著特殊的作用,研究表明,外源性補充谷氨酰胺可提高機體的抗氧化水平,減少機體脂質過氧化物的生成,因此可推測外源性補充谷氨酰胺對運動性肌肉損傷有影響。本研究試圖通過外源性補充谷氨酰胺對于長時間運動訓練
2、的小鼠血液某些生化指標的檢測,探討外源性補充谷氨酰胺對機體自由基代謝及運動性肌肉損傷的影響,為谷氨酰胺在運動領域的進一步利用,提供有力的實驗依據(jù)。 研究方法: 訓練組和服藥訓練組小鼠,進行6周游泳訓練。訓練方法按P10ug報道的方法加以改進:水溫保持35℃,水深50am,前兩周每天游泳40min,以后每天游泳60 min,每周游泳6天,6周訓練后,小鼠進行最后一次運動至力竭。力竭標準為小鼠沉沒水中10s未再浮起。
3、 結果與分析: 1.6周游泳訓練后,服藥訓練組與訓練組小鼠SOD活性高于安靜組,說明運動訓練激活了機體的抗氧化酶系,使SOD活性得以適應性升高,這與大多研究結果一致。同時,服藥訓練組與訓練組比較,SOD活性有顯著升高(P<0.05),說明補充Gln在一定程度上提高了運動小鼠SOD的活性。從MDA含量變化來看,單純訓練組小鼠MDA含量明顯高于安靜態(tài)組小鼠(P<0.05),說明小鼠體內脂質過氧化作用加強。服藥訓練組小鼠MDA含量與訓
4、練組比較顯著下降(P<0.05),說明Gln具有清除脂質過氧化的作用。 2.6周訓練后,服藥訓練組與訓練組小鼠進行最后一次運動至力竭,血清中CK、LDH的活性高于安靜組,說明運動訓練導致了運動性肌肉損傷的發(fā)生。服藥訓練組與訓練組比較,CK、LDH活性顯著下降(P<0.05),說明補充Gln在一定程度上減少了運動性肌肉損傷的發(fā)生。 小結: 長時間大強度運動引起體內自由基水平增高,脂質過氧化反應強烈,損傷細胞膜的完整
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