修改后的急性心肌梗塞后室間隔穿孔

1、急性心肌梗死后室間隔穿孔（VSR）的治療,北京電力醫(yī)院心胸血管外科,流行病學,發(fā)生率:心肌再灌注治療開展以前，1%~3%的急性心肌梗死患者并發(fā)室間隔穿孔，使用溶栓治療后發(fā)生率不到1%(0.2% ~0.34 %）發(fā)生時間：在溶栓治療開展前，室間隔穿孔多發(fā)生在急性心肌梗死后3-5 天。溶栓治療后提前至急性心肌梗死后的前24小時內。危險因素：高齡、女性，無吸煙史、高血壓、廣泛心肌梗死及右室心肌梗死。 Crenshaw

2、 BS ,et al. GUSTO-I trial .Circulation 2000; 101: 27,病理改變,彌漫性透壁心梗，同一般急性心梗相比，左室壁累及范圍更廣（26% VS 15%）。分型：單純型：左右心室破口在同一水平面，缺損為一直道，多位于前室間隔。復雜型：左右心室破口不在一水平，缺損通道曲折，多發(fā)生于后室間隔。此外，可能由于心梗范圍擴大，在5-11%病例，VSR為多發(fā)穿孔。,病理改變—分型,單純型,復雜型,病理

3、改變—其他合并的病理變化,渡過急性期的VSR患者，由于心室重塑的原因，35%- 68%出現(xiàn)室壁瘤。VSR患者，尤其后室間隔穿孔者，由于乳頭肌梗死或功能失調，常伴隨二尖瓣返流。大約1/3的VSR伴有不同程度的功能性二尖瓣返流，其原因為左室功能障礙及二尖瓣瓣環(huán)擴大，在穿孔修補后通常能夠緩解。,病理生理變化,影響心梗后VSR預后的最主要的因素為是否發(fā)生心衰。心衰的發(fā)生主要與受累心肌的大面積梗死和左向右分流相關。心梗后VSR

4、左向右分流 肺循環(huán)血流增多、體循環(huán)血流減少 心臟負荷加重 心梗造成心功能損害 低心排 外周器官 二尖瓣返流 衰竭,,,,,,診斷,臨床表現(xiàn)急性心肌梗死新出現(xiàn)的左下胸骨旁粗糙的全收縮期雜音。再發(fā)的胸痛血流動

5、力學的突然惡化。ECG：相應部位急性心肌梗死的表現(xiàn)。胸片：肺血增多心臟彩超：可以明確缺損部位、大小、評估左室和右室功能，估測肺動脈和右心室壓力，排除可能合并存在的二尖瓣反流或游離壁破裂。,冠狀動脈造影,另一方面，左室和冠脈造影需要花費時間，有可能使病情惡化，對于血流動力學以及受損的患者會加重病情，增加其死亡危險。,Blanche等的研究指出，VSR60%以上患者除供應梗死部位血管外，尚有一支以上的冠脈病變，同期行冠脈搭橋手術能夠改

6、善患者的遠期生存率。因此術前應行冠脈造影檢查,C Blanche, et al. J Thorac Cardiovasc Surg 1992; 104: 961-5,自然病程,未經(jīng)外科干預的VSR患者： 25% 死于發(fā)病后 24h 內，1周內，有50%死亡，2周 內，65%患者死亡, 4周內， 80%患者死亡，僅有不足7%患者存活超過1年。小的VSR，偶有自行愈合的報道。,治療---指南,1. Patients with S

7、TEMI complicated by the development of a VSR should be considered for urgent cardiac surgical repair, unless further support is considered futile because of the patient’s wishes or contraindications/ unsuitability for

8、 further invasive care. (Level of Evidence: IB)2. Coronary artery bypass grafting should be undertakenat the same time as repair of the VSR. (Level of Evidence: IB)Antman, Anbe et al. Circulation 110(9): e82-292.

9、 2004,治療：（一）手術時機,存在不同的觀點。包括血流動力學穩(wěn)定的患者在內的所有VSR患者盡快手術：穿孔部位可能隨時擴大，引起血流動力學突然惡化。（指南）適度推遲手術：急癥手術是VSR修補手術死亡的獨立危險因素 ，急性期穿孔周圍心肌組織水腫脆弱，難以縫合。Grandmougin 等在使用IABP后將手術時機延后12天左右，5例VSR手術患者均存活。Grandmougin, et al. Interact Cardiovas

10、c Thorac Surg 2005; 4: 238-41,治療：（二）術前處理,術前處理的目標：降低體循環(huán)阻力，進而減少左向右的分流，維持心輸出量和動脈壓，保證周圍器官的灌注，維持或提高冠狀動脈的血流IABP是最佳的治療：降低左心室后負荷，增加心輸出量，減少左向右的分流，減少心肌耗氧量并增加心肌和周圍器官的灌注。,治療： （二）術前處理,藥物治療：正性肌力藥物、利尿藥及擴血管藥物（硝普鈉和硝酸甘油）。擴血管藥物在降低左向右

11、分流，增加心輸出量的同時，伴隨著平均動脈壓的下降，減少了冠狀動脈的灌注，對于重癥患者使用慎重。藥物治療是手術準備過程中的支持治療。錯誤觀點：在重癥患者通過使用藥物治療，希望改善癥狀推遲急癥手術。,治療：（三）手術治療,1956年，Cooley等成功完成了首例VSR手術：經(jīng)右室流出道切口進行修補。該手術方法存在很多不足之處：多數(shù)情況下，穿孔顯露不滿意。造成正常右心室肌肉的不必要損傷，切斷了從右冠狀動脈來的側枝循環(huán)。沒有對左室

12、心梗反常運動的部位進行處理。1968年，Heimbecker等提出了經(jīng)左心室切口的手術方法：經(jīng)心梗部位切開，兼顧了室壁瘤的切除和室間隔穿孔的修補。,手術治療的要點,建立體外循環(huán)，中低溫，心肌保護。經(jīng)心梗部位切開心室并找到穿孔。徹底清除左室心梗邊緣直到見到存活心肌，以避免遲發(fā)破裂。姑息清除右室壞死心肌，以能看清穿孔邊緣為止。檢查左室乳頭肌，只有在明確乳頭肌斷裂的情況下才進行同期二尖瓣置換手術。在無張力的情況下關閉室間隔缺損，在

13、絕大多數(shù)情況下使用補片材料。在無張力情況下關閉心室切口，心外膜游離壁放置補片材料防止對心內膜組織的牽拉。用帶墊片縫線褥式縫合，避免切割心肌組織。,同期再血管化手術—存在不同看法,Dalrymple-Hay等的研究結果顯示：再血管化手術并不能增加生存獲益，因此認為VSR患者不必接受同期冠脈旁路手術和冠脈造影檢查。另一部分專家認為應該常規(guī)進行冠脈造影，對多支病變的患者行同期冠脈旁路手術。Barker等研究顯示同期冠脈旁路手術能夠提供中

14、期生存率。 Davies等主張進行選擇性冠脈造影及冠脈旁路手術。理論依據(jù)在于在心尖部VSR的前壁心肌患者很少出現(xiàn)多支病變的情況。 Barker TA, et al. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 2003; 24: 940-946,手術死亡率,VSR手術死亡率高： 20% ~ 50% ，在有心源性休克的患者，手術死亡率更是高達87%。即使如此，手術治療的效果也明顯優(yōu)于藥

15、物治療（30天的死亡率：47%vs94%）手術早期死亡率的相關因素：年齡，血尿素氮升高，右房壓升高、急診手術，使用兒茶酚胺藥物等 ，最重要的手術死亡預測因素為術前血流動力學不穩(wěn)定。常見的導致術后死亡的原因：低心排綜合征和術后殘余分流或穿孔復發(fā)Grandmougin等采用適當推遲手術時間及采用非停跳技術提高了手術的生存率。 Grandmougin D , et al. Interact Cardiovasc Thorac

16、 Surg 2005; 4: 238-41,遠期結果—比較理想,5年生存率：40~60%。生活質量較高：大部分患者心功能為I級及II級（NYHA分級）,（四）介入封堵治療,患者選擇：大部分為心梗后數(shù)周或術后有殘余分流的患者。急性期介入封堵的死亡率較高， Thiele 等對29例VSR患者行一期介入封堵，30天的生存率僅為35%，死亡的主要原因為心源性休克。目前指南：在目前階段，手術修補仍然是治療的首選。 Thiele H,