熱應激改變蛋白質代謝及誘導乳腺細胞凋亡影響乳蛋白的合成.pdf

1、本試驗旨在研究熱應激時乳蛋白含量和產量降低與消化率、瘤胃發(fā)酵、機體物質代謝、泌乳相關激素、乳蛋白合成相關信號通路及乳腺細胞凋亡的關系，并從中揭示熱應激引起乳蛋白含量和產量下降的原因。試驗選取四頭泌乳日齡、體重、產奶量相近的經產健康荷斯坦奶牛，隨機分兩組，采取2×2交叉試驗設計，試驗共兩期，每期18天（其中預試期和試驗期各9天），兩期之間間隔30天。預試期為熱中性環(huán)境，自由采食。試驗期分熱應激組（HS，n=2）和配對限飼組（PFTN，n=

2、2）。主要研究內容如下：
　　1.熱應激對機體蛋白質代謝的影響。通過分析比較熱應激（HS）組與配對限飼（PFTN）組消化率、瘤胃發(fā)酵、機體物質代謝之間差異發(fā)現：（1）熱應激降低了HS組的乳蛋白含量和產量，增加了 HS組消化率及尿液中尿素氮的含量；（2）熱應激降低了 HS組血液中非酯化脂肪酸（NEFA）、血糖、總氨基酸及5種游離氨基酸的含量，增加了血漿尿素氮（BUN）的含量。
　　2.熱應激對乳蛋白合成相關基因表達量及細胞凋亡

3、相關基因表達量的影響。通過分析比較熱應激（HS）組與配對限飼（PFTN）組乳腺組織中乳蛋白合成相關調控信號通路基因表達量及乳腺組織中細胞凋亡相關基因表達量發(fā)現：（1）熱應激降低了乳蛋白的含量和產量，而對酪蛋白氨酸激酶-2信號轉導子和轉錄激活子-5（Jak2-Stat5）信號通路及κ-酪蛋白基因（CSN3）表達量沒有影響，并且熱應激增加了哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信號通路中的mTOR的表達量，且有增加核糖體S6蛋白激酶（S6K1）

4、表達量的趨勢。（2）熱應激增加了乳腺細胞中與細胞凋亡相關的半胱氨酸蛋白酶3（CASP3）、環(huán)氧合酶-2（COX2）基因的表達量，且有增加與Bcl-2相關X蛋白（BAX）基因表達量的趨勢。
　　綜上，（1）熱應激顯著降低了乳蛋白的含量和產量，但是這并不能完全由（DMI）下降來解釋。熱應激時乳蛋白合成前體物——氨基酸和血糖濃度降低，BUN及尿液中尿素氮濃度增加，NEFA濃度降低，提示熱應激條件下乳蛋白前體物——氨基酸（而非 NEFA）