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文檔簡介
1、目的:觀察氯化鋰-匹羅卡品致癇大鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力和海馬可塑性的改變,并分別采用人參皂甙Rd和丹紅注射液進(jìn)行干預(yù),探討它們的治療作用及可能存在的機(jī)制。
方法:本研究內(nèi)容分為三個部分:
(1)建立氯化鋰-匹羅卡品點(diǎn)燃顳葉癲癇大鼠模型,將24只造模成功的顳葉癲癇大鼠隨機(jī)分為TLE組(生理鹽水10ml/kg腹腔注射)及GSRd干預(yù)組(人參皂甙Rd2mg/kg腹腔注射)各12只,另選6只大鼠作為正常對照組;采用Mor
2、ris水迷宮及Timms染色,檢測各組大鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力及海馬苔蘚纖維發(fā)芽。
(2)建立氯化鋰-匹羅卡品點(diǎn)燃顳葉癲癇大鼠模型,將30只造模成功的顳葉癲癇大鼠隨機(jī)分為TLE組(生理鹽水10ml/kg腹腔注射)及GSRd干預(yù)組(人參皂甙Rd2mg/kg腹腔注射)各15只,另選15只大鼠作為正常對照組;采用Morris水迷宮及免疫組化染色,檢測各組大鼠學(xué)習(xí)記憶能力及海馬5-HT表達(dá)。
(3)建立氯化鋰-匹羅卡品點(diǎn)
3、燃顳葉癲癇大鼠模型,將75只造模成功的顳葉癲癇大鼠隨機(jī)分為TLE組(生理鹽水10ml/kg腹腔注射)、丹紅治療組(丹紅注射液10ml/kg腹腔注射)及正常對照組各25只;每組大鼠隨機(jī)分為5個不同時間點(diǎn):1d、3d、7d、15d及30d。采用尼氏染色及免疫組化染色,檢測每組大鼠不同時間點(diǎn)海馬CA1區(qū)神經(jīng)元存活數(shù)目及GFAP表達(dá)。
結(jié)果:
(1)與正常對照組相比,TLE組大鼠學(xué)習(xí)記憶功能下降,海馬齒狀回MFS明顯
4、增多;與TLE組相比,GSRd干預(yù)組可顯著提高大鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力及減少苔蘚纖維發(fā)芽。
(2)與正常對照組相比,TLE組大鼠學(xué)習(xí)記憶功能下降,海馬5-HT表達(dá)明顯減少;與TLE組相比,GSRd干預(yù)組可顯著提高大鼠學(xué)習(xí)記憶能力及海馬5-HT的表達(dá)。
(3)與正常對照組相比,TLE組大鼠海馬CA1區(qū)存活神經(jīng)元數(shù)目明顯減少,海馬GFAP表達(dá)顯著增多(P<0.05);與TLE組相比,丹紅治療組大鼠海馬CA1區(qū)存活神經(jīng)
5、元數(shù)目明顯增多,海馬GFAP表達(dá)顯著減少((P<0.05)。
結(jié)論:
(1)人參皂甙Rd可能通過抑制苔蘚纖維發(fā)芽減輕顳葉癲癇大鼠認(rèn)知功能損害,有助于阻斷慢性自發(fā)性顳葉癲癇的形成和發(fā)展。
(2)人參皂甙Rd可能通過增加海馬5-HT的表達(dá)提高顳葉癲癇大鼠學(xué)習(xí)記憶能力。
(3)丹紅注射液可以減輕顳葉癲癇大鼠海馬神經(jīng)元脫失及減少GFAP表達(dá),有助于減輕大鼠發(fā)作程度及阻斷慢顳葉癲癇的形成和發(fā)
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