簡介：南昌大學碩士學位論文1紅曲菌M22PKSCT基因缺失株的構建2紅色紅曲菌蛋白質組學研究姓名萬成申請學位級別碩士專業(yè)微生物學指導教師許楊20081215ABSTRACTABSTRACTMONASCUSISAKINDOFFILAMENTOUSFUNGUS，WHICHCANPRODUCEDIFFERENTKINDSOFMETABOLITESSUCHASMONASCUSPIGMENTS，MONACOLINKERGOSTEROL，ANDSOON．HOWEVER,DUETOTHEPRODUCTIONOFCITRINININMONASCUS，ITISCALLEDINQUESTIONABOUTTHESAFETYEVALUATIONOFMONASCUSPRODUCT．INTHISPAPER，AGENETICENGINEERINGSTRAINWITHTHEDISRUPTIONOFPBCTGENEWASCONSTRUCTEDBYKNOCKOUT，INORDERTOPROVIDECONSULTATIONFORCONSTRUCTINGINDUSTRIALIZEDSTRAIN．ACCORDINGTOTHEPROTEOMICSMETHOD，THEPROTEOMEOFMONASCUSANDITSGENETICENGINEERINGSTRAINWCRCBASICALLYRESEARCHED．THEMAJORFINDINGSWEREEXPOUNDEDASFOLLOWS1DISRUPTEDTHEPKSCTGENEINMONASCUSBYGENEKNOCKOUT,FILTRATEDTHECONVERTERBYUSINGHPHRESISTANCEANDPCRWITHGDNA．ITHADBEENPROVEDBYHPLCTHATTHEPRODUCTIONOFCITRININWASREDUCEDINTHESTRAINWITHTHEDISRUPTIONOFPKSCT．2EXTRACTEDTOTALPROTEININMONASCUSRUBERBYTCAACETONE．ESTABLISHEDTHETWODIMENSIONALELECTROPHORESISSYSTEMBYCOMPARINGANDANALYZINGTHEINFECTIONCAUSEDBYDIFFERENTKINDSOFMEDIUMS，COMPONENTOFLYSISBUFFERANDTHECONDITIONOFREHYDRATION．3ANALYZEDTHEDIFFERENCEOFPROTEINEXPRESSIONBETWEENASTRAINOFMONASCUSRUBERWITHDISRUPTIONOFPKSCTANDITSWILDTYPE，THEINFECTIONTOTHEPROTEINEXPRESSIONHADBEENBASICALLYSTUDIED．KEYWORDSMONASCUS；PKSCTGENE；KNOCKOUT；PROTEOMICS；TWODIMENSIONALELECTROPHORESISIV

簡介：分類號分類號學號學號D200778043D200778043D200778043D200778043學校代碼學校代碼10487104871048710487密級密級博士學位論文博士學位論文表達顆粒溶素的重組腺病毒基因治療結核病小表達顆粒溶素的重組腺病毒基因治療結核病小鼠模型鼠模型內皮內皮細胞細胞特異性分子特異性分子2222（ECSM2ECSM2ECSM2ECSM2）的細胞定位的細胞定位及功能學研究及功能學研究學位申請學位申請人盧佳盧佳學科專業(yè)學科專業(yè)病原生物學病原生物學指導教師指導教師黃漢菊黃漢菊教授教授范雄林范雄林教授教授黃瑤黃瑤博士博士答辯日期答辯日期2012012012012222年5555月√獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是我個人在導師的指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除文中已標明引用的內容外，本論文不包含任何其他人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。學位論文作者簽名日期年月日學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權華中科技大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密□，在______年解密后適用本授權書。本論文屬于不保密□（請在以上方框內打“√”）學位論文作者簽名指導教師簽名日期年月日日期年月日

簡介：碩士學位論文碩士學位論文題目1濾泡性淋巴瘤的形態(tài)學、免疫表型和濾泡性淋巴瘤的形態(tài)學、免疫表型和T（1418）易位研究易位研究2彌漫大彌漫大B細胞淋巴瘤中細胞淋巴瘤中FBW7蛋白的表蛋白的表達及其臨床病理學意義的研究達及其臨床病理學意義的研究英文題目英文題目1THESTUDYOFMORPHOLOGY,IMMUNOPHENOTYPEANDT（1418）TRANSLOCATIONINFOLLICULARLYMPHOMA2THEEXPRESSIONOFFBW7ANDITSCLINICOPATHOLOGICSIGNIFICANCEINDIFFUSELARGEBCELLLYMPHOMA姓名張芬學號10920052所在學院汕頭大學醫(yī)學院導師姓名劉艷輝專業(yè)病理與病理生理學入學日期2009年9月答辯日期2012年5月中文摘要1目的系統(tǒng)地研究濾泡性淋巴瘤的形態(tài)學、免疫表型和T1418易位狀態(tài),探討其在濾泡性淋巴瘤的臨床病理診斷中的意義。方法1收集20012010年間廣東省三家醫(yī)院病理診斷為濾泡性淋巴瘤的病例共122例，其中廣東省人民醫(yī)院42例，中山大學附屬腫瘤醫(yī)院58例，中山大學附屬第一醫(yī)院22例。所有病例均由廣東省人民醫(yī)院病理科兩位資深血液病理專長的主任醫(yī)生復閱,診斷標準依據(jù)世界衛(wèi)生組織淋巴造血系統(tǒng)腫瘤2008最新分類標準。經(jīng)復閱切片,發(fā)現(xiàn)其中有1例為反應性病變,3例為彌漫大B細胞性淋巴瘤，3例為其它小B細胞淋巴瘤，余下的115例病例作為本次研究對象。另外收集20例反應性增生的淋巴結，用于建立BCL2/IGH融合基因免疫熒光原位雜交的異常閾值。2采用免疫組化ENVISION兩步法，行CD10、BCL6、BCL2及MUM1免疫組化檢測。3采用熒光原位雜交對各病例石蠟組織切片進行BCL2/IGH融合基因檢測。結果1115例FL中,FL143例，F(xiàn)L219例，F(xiàn)L353例；FL3中FL3A31例，F(xiàn)L3B22例。2FL1/2CD10和BCL2陽性率高于FL3，兩者差別存在統(tǒng)計學意義（P分別為0001和0043）；MUM1陽性率FL1/2低于FL3，F(xiàn)L3A低于FL3B，且差別均有統(tǒng)計學意義（P分別為0000和0048）；BCL6在各級FL中的表達無統(tǒng)計學差異。394例FL成功進行了T（14；18）易位檢測，總體陽性率為553；FL1/2陽性率為735（36/49），其中FL1陽性率688（22/32），F(xiàn)L2陽性率824（14/17）；FL3陽性率356，其中FL3A陽性率為519（14/27），F(xiàn)L3B陽性率為111（2/18）；FL1/2陽性率雖高于FL3A，但差別無統(tǒng)計學意義（P0078），F(xiàn)L3A陽性率高于FL3B，且差別有I

簡介：第二軍醫(yī)大學博士學位論文1抑制糖皮質激素受體表達導致小鼠巨噬細胞系RAW2647增殖加快的分子機制2非基因毒應激對RHOB的誘導作用及其生物學意義姓名王曉慧申請學位級別博士專業(yè)病理學與病理生理學指導教師盧建20050501第二軍醫(yī)大學博J一學位論文1二曉慧DEXGCGRRHOBSⅡ沖CTLSHP．2MAPKDCCTNFANORNAISIRNAGREEDKCDⅪRAWGR一胄一舭VECTORABBREVIATJONSDEXAMETHASONEGLUCOCORTICOIDGLUCOCORTICOIDRECEPTORRASHOMOLOGBSIGNALREGULATINGPROTEINⅡ1SH2DMAINCONTAININGPROTEINPHOSPHASTASE2MITOGENACTIVEDPROTEINKINASEDEXTRANCOATEDCHARCOALTULTIORNECROSISFACTOR0【NITRICOXIDERNAINTERFEFENCESMALLINTERFERENCERNAGLUCOCORTIEOIDRESPONSEELEMENTCYCLINDEPENDENTKINASESCYCLINDEPENDENTKINASESINHIBITORTHERAW264．7CELLLINEWHICHSTABLYTRANSFECTEDWITHPSILENCER2．1一U6一GRSIRNAEXPRESSIONVECTORTHERAW264．7CELLLINEWHICHSTABLYTRANSFECTEDWITHBLANKPSILENCER2．1一U6EXPRESSIONVECTOR

簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學碩士學位論文1基于靶酶結構的HCVNS3解旋酶抑制劑的虛擬篩選及分子生物學活性評價2真菌039007代謝產(chǎn)物抗動脈粥樣硬化活性成分的提取分離姓名趙桂玉申請學位級別碩士專業(yè)微生物與生化藥學指導教師司書毅20070601中國協(xié)和醫(yī)科大學碩士研究生學位論文英文縮略語LUCLUCIF打船EPBSPHOSPHATEBUFFERSALINEP雌RPEROXISOMEPROLIFERATORACTIVATEDRECEPTORRCTREVERSECHOLESTEROLTRANSPORTRNAMB伽UCLEICACIDRTPCRREVERSETRANSCRIPTIONPCRSRBISCAVENGERRECEPTORCLASSBTYPEISRBHSCAVENGERRECEPTORCLASSBTYPEIISREBP1STEROLREGULATORYELEMENTBINDINGPROTEINITCTOTALCHOLES幻ROLTGTRIGLYCERIDET墻TRIHYDROXYME也Y1鋤ILL咄TLL鋤E2螢火蟲熒光素酶磷酸鹽緩沖液過氧化酶體增殖型激活體受體膽固醇逆轉運核糖核酸逆轉錄．聚合酶鏈式反應清道夫受體B族I型清遵夫受體B族Ⅱ型固醇調節(jié)元件結合蛋白總膽固醇甘油三酯三羥甲基氨基甲烷

簡介：復旦大學博士后學位論文1應用蛋白組學技術篩選用于卵巢癌診斷及療效監(jiān)測的生物標記物2惡性危險指數(shù)及腹水在盆腔腫塊術前診斷中的應用姓名孔凡斌申請學位級別博士后專業(yè)婦產(chǎn)科學指導教師豐有吉20040601復呈奎蘭墮圭墨里些塑魚瘤之間共發(fā)現(xiàn)17個差異蛋白質點，其中兒個蛋白質點只出現(xiàn)在卵巢良性腫瘤血清中，6個蛋白質點只出現(xiàn)在卵巢惡性胛爝血清中手術前及術后2療程化療后血清蛋白差異點有13個，其中11個蛋白質點只出現(xiàn)在術后2療程化療后的血清中，2個蛋白質點只出現(xiàn)在卵巢癌患者術前的血清中卵巢癌與健康對照間的血清蛋白差異點有19個，其中7個蛋白質點只出現(xiàn)在健康對照的血清中，12個蛋白質點只出現(xiàn)在卵巢癌患者術前的血清中．結論固相PH梯度雙相凝膠電泳能獲得重復性較好的結果，良／惡性卵巢腫瘤患者血清蛋白存在差異，手術前及術后兩療程化療后患者血清蛋白也存在差異，對這些已發(fā)現(xiàn)的蛋白差異點尚需進一步鑒定．第二部分惡性危險指數(shù)及腹水在盆腔腫塊術前診斷中的應用I．惡性危險指數(shù)在盆腔腫塊術前診斷中的應用目的評價惡性危險指數(shù)RMI在區(qū)分良／惡性腫瘤中的作用。方法惡性危險指數(shù)由月經(jīng)狀態(tài)，超聲檢查發(fā)現(xiàn)，及CAL25值幾個方面組成，應用RMI評價復旦大學婦產(chǎn)科醫(yī)院2002年7月到2003年8月間150例盆腔腫塊患者．取RMI的閾值為200，計算RM及CAL25的敏感性特異性，陽性預測值PPV及陰性預測值NPV。結果RMI診斷卵巢惡性腫瘤的敏感性為63％，特異性87％，PPV85％，NPV68％；蹦I診斷侵潤性卵巢腫瘤不包括交界性腫瘤的敏感性，特異性，陽性及陰性預測值分別為70％，87％，83％，77％。RMI較CAL25單獨應用特異性增高。結論RMI是一種簡單易行，較為準確的鑒別良、惡性卵巢腫瘤的手段，但該方法在診斷I期及交界性卵巢腫瘤方面仍有一定局限性。2．腹水在卵巢癌診斷中的應用目的探討腹水在鑒別良、惡性卵巢腫瘤中的價值及其與患者腫塊組織類型、分期的關系。材料與方法分析了150例盆腔腫塊患者的臨床和病理資料，腹水的檢測通過臨床檢查，超聲檢測進行，術中發(fā)現(xiàn)腹水以證實，術后病理診斷明確盆塊的性質，組織類型，病理分期，分級。結果早期I、II期，卵巢惡性腫瘤腹水的發(fā)生率J2％低于晚期ⅡI、Ⅳ期卵巢惡性腫瘤89％P1000M1發(fā)生率34％較早期7％增加PO．05；隨著腹水量的增多CAL25值增

簡介：復旦大學博士學位論文1小鼠骨髓間充質干細胞向子宮內膜腺上皮分化的蛋白質組學研究2TP53單核苷酸多態(tài)性RS1042522與絨癌的相關性研究姓名叢青申請學位級別博士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導教師徐叢劍20120321復旦大學博士學位論文一小鼠骨髓間充質千細胞向子宮內膜腺上皮分化的蛋白質組學研究中文摘要們設想子宮內膜腺上皮來源于骨髓來源干細胞中的間充質干細胞，若體外能夠將骨髓間充質干細胞誘導為子宮內膜腺上皮，將具有極大的臨床治療意義。在此基礎上，課題組開展了體外誘導骨髓間充質干細胞BMSCS向子宮內膜腺上皮方向分化的研究，體外將BMSCS與子宮內膜間質細胞ESTCS間接共培養(yǎng)，REALTIMERTPCR檢測上皮方面標記物角蛋白7、18、19、上皮膜抗原顯著增加，免疫熒光進一步驗證共培養(yǎng)后角蛋白顯著增加，表明骨髓間充質干細胞在體外共培養(yǎng)體系下可以向子宮內膜腺上皮方向分化。為進一步研究BMSCS向子宮內膜腺上皮方向分化過程發(fā)生的一系列重要蛋白質分子及信號轉導通路變化，故對誘導前后的BMSCS、子宮內膜腺上皮行同位素標記相對和絕對定量ISOBARICTAGSFORRELATIVEANDABSOLUTEQUANTITATION，ITRAQ蛋白質組學分析，以獲得這一分化過程的重要蛋白分子及信號通路變化信息。本課題具體分為以下三部分。第一部分，為獲取足量的未分化、分化BMSCS、子宮內膜腺上皮以行蛋白質組學分析、比較，我們原代培養(yǎng)并鑒定小鼠BMSCS和ESTCS，建立了兩種細胞的共培養(yǎng)體系促使BMSCS向子宮內膜腺上皮分化，并采用激光捕獲顯微切割技術獲取足量小鼠子宮內膜腺上皮，提取五組樣品的蛋白，調整五組蛋白量后上機行ITRAQ蛋白質組學檢測，并通過數(shù)據(jù)庫查找信息，明確208種蛋白名稱及其相對定量，為探尋BMSCS向子宮內膜腺上皮方向分化的差異蛋白分子及相關信號通路分析提供堅實的基礎。第二部分，選取蛋白質組學鑒定結果中上皮細胞和間質細胞標記進行WESTERNBLOT檢測，在對蛋白質組學鑒定結果進行驗證的同時，進一步說明BMSCS向子宮內膜腺上皮方向分化。驗證結果表明大部分組學結果可靠，并通過進一步驗證隨共培養(yǎng)時間增加上皮細胞標志物表達增加、間質細胞標記物表達下降，進一步闡明了骨髓間充質干細胞在共培養(yǎng)體系下隨時間進展不斷向子宮內膜方向分化。第三部分，為研究BMSCS向子宮內膜腺上皮方向分化過程發(fā)生的一系列蛋白質分子及信號轉導通路變化，選取第七天共培養(yǎng)誘導分化組與單獨培養(yǎng)組比值1．2或O．833的蛋白作為差異蛋白進行分析。差異蛋白的系統(tǒng)聚類分析從整體差異蛋白水平進一步闡明了共培養(yǎng)體系誘導后的分化；差異蛋白的分子功能、生物學過程、信號通路的分析顯示，能量代謝是重要基礎，而分化細胞的形態(tài)形成、運動、粘連和發(fā)育均在此基礎上實現(xiàn)；NES、SOD2、HSP90、ANXAL等差異蛋白質分子直接或間接通過D．CATENIN、NFR．B等轉錄因子直接或間接調控WNT、MAPK／ERK、P13K／AKT等信號通路實現(xiàn)BMSCS向子宮內膜腺上皮方向的分化。

簡介：北京協(xié)和醫(yī)科大學博士學位論文1促性腺激素釋放激素興奮試驗早期鑒別診斷青少年的體質性青春發(fā)育延遲和男性低促性腺激素性功能低減的價值2一些神經(jīng)肽和神經(jīng)遞質對小鼠GT細胞形態(tài)學、生長及分泌功能的影響姓名潘慧申請學位級別博士專業(yè)內分泌與代謝學指導教師史軼蘩鄧潔英200351MTT34，5DIMETHYLTHIAZOL一2一Y12，5DI酶ENDLTERTRAZOLIⅨBROMIDE壤壤蘭NENOREPINEP．HRINE蠢甲腎上膝索NMDANMETHYLDASPARTATEN甲基一D一天冬氨酸OCOPTICCHIASMA褫交叉ODOPTICALDENSITY光密度OTOXYTOCIN催產(chǎn)索OVLTORGANⅫ8SCU|OSUMOFLAMINATERMINALIS終板盤管耩OVXOVARECTOMIZED卵巢切除PBSPHOS．畦器TEBUFFEREDSALINE磷酸疊緩攤裝PCRPOLYMERASECHAINREATION多聚酶鏈反應PHAPOSTERIORHYPOTHALAMUSARET晟腦后隧POAPREOPTIC“EA獠上醫(yī)POMCPROOPIOMELANOEORTIN阿片促黑索皮質素原測PARAVENTRICULARNUCLEUS燮鬻核RTPCRREVERSETRANSCRIPTIONPCR鬣轉錄P勰SDSTANDARDDEVIATION標準差S圭L瑟SE；HORMONEBINDINGGLOBULIN縫激素臻奢蛋鑫SSSRIHSOMATOSTATINSONMTOTROPINRELEASINGINHIBITINGHORMONE生長抑素FTESTOSTERONE黎攀TGFTRANSFORMINGGROWTHFACTOR轉移生長因子嘲YENTROMEDIALNUCLEUS竣內據(jù)核

簡介：廣州醫(yī)學院碩士學位論文1代謝綜合征的流行病學調查2代謝綜合征患者血清MMP2變化及其機制探討姓名陶麗麗申請學位級別碩士專業(yè)急診醫(yī)學指導教師陳曉輝2011052CCAIMTCOMMONCAROTIDARTERYINTIMAMEDIATHICKNESS頸總動脈內膜中膜厚度MSPMETHYLATIONSPECIFICPCR甲基化特異性PCRBSPBISULFITESEQUENCINGPCR亞硫酸氫鈉測序法AT1BANGIOTENSINIIRECEPTOR1B血管緊張素Ⅱ受體1B11ΒHSD211ΒHYDROXYSTEROIDDEHYDROGENASE211Β羥基類固醇脫氫酶2RXRRETINOIDXRECEPTOR視黃醇類X受體或維甲酸X受體FXRFARNESOIDXRECEPTOR類法尼醇X受體DPP4DIPEPTIDYLPEPTIDASE4人二肽肽酶，亦稱CD26VATVISCERALADIPOSETISSUES內臟脂肪組織TFAMMITOCHONDRIALTRANSCRIPTIONFACTORA線粒體轉錄因子AECE1ENDOTHELINCONVERTINGENZYME1內皮轉換酶1MTDNAMITOCHONDRIALDNA線粒體DNAHOMAHOMEOSTASISMODELASSESSMENTINDEX胰島素抵抗指數(shù)PPARΓPEROXISOMEPROLIFERATORACTIVATEDRECEPTORGAMMA過氧化物酶體增殖激活受體ΓPOMCPROOPIOMELANOCORTIN下丘腦前阿黑皮原，亦稱促黑素皮質激素原肽IRPINSULINRECEPTORPROMOTER胰島素受體基因

簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學博士學位論文1丹參有效部位抗HIV藥效學研究及中藥五味靈芪膠囊的免疫學評價；2細胞生長抑制因子P53和P73在抑制糖皮質激素受體（GR）轉錄活性中的不同作用姓名張麗麗申請學位級別博士專業(yè)微生物與生化藥學指導教師蔣建東陳鴻珊20061001中國協(xié)和醫(yī)科大學博士學位論文中文摘要中文摘要本論文作了兩個部分的工作1丹參有效部位抗HIV藥效學研究及中藥五味靈芪膠囊的免疫學評價；2細胞生長抑制因子P53和P73在抑制糖皮質激素受體GR轉錄活性中的不同作用。第一部分是有關抗HIV中藥免疫調節(jié)作用的研究。通過研究一種單味藥丹參的提取成分的體內外抗HIV1作用和一種用于開發(fā)抗艾滋病輔助用藥的中藥復方五味靈芪膠囊對小鼠免疫系統(tǒng)的促進作用，結果可見從丹參提取的有效部位A和寡糖混合物在體外既有抑制HIV1IN和MVLLIT的活性，也有在細胞培養(yǎng)內抑制HIV1病毒P24抗原的效果。小鼠腹腔注射和灌胃30MILL或LH后，血清在體外可在細胞培養(yǎng)內測出其抑制HIV的活性；小鼠腹腔注射有顯著升高CD4、CD8和NK細胞的作用，并保持B細胞的免疫調節(jié)作用，并有非常顯著的升高淋巴細胞，單核細胞和粒細胞的升白細胞作用。實驗說明丹參提取的寡糖混合物和有效部位A同時具有抗HIV1的作用和免疫調節(jié)的功能。五味靈芪膠囊0．5、1和29G對環(huán)孢菌素所致小鼠免疫抑制模型，可顯著升高CD3、CD4細胞百分比及CD4／CD8細胞比值；對鼠白血病病毒感染小鼠有一定的免疫促進作用但不能抑制病毒感染；可促進小鼠腹腔吞噬細胞的吞噬功能。實驗表明小鼠白血病病毒感染模型、環(huán)磷酰胺對BALB／C小鼠和環(huán)孢菌素對昆明鼠所致的免疫抑制模型都可反映藥物的免疫調節(jié)作用，可根據(jù)藥物特性選擇使用以評價抗HIV藥物的免疫功能。中藥丹參有效部位及其寡糖混合物和中藥復方五味靈芪膠囊兼有抑制HIV的活性和免疫調節(jié)功能，有可能對艾滋病的治療有輔助作用。第二部分的工作是有關P53的相關性研究。P53是細胞生物學研究的熱點領域。據(jù)文獻報導，P53對于HIV感染細胞的凋亡起很重要的作用，有可能成為抗HIV治療的一個新靶點。然而，HIV誘導免疫細胞凋亡以及丹參等免疫促進藥物的抗凋亡作用機制仍不是很清楚。因此，我們認為做一部分P53的工作將會有助于對中藥抗HIV、抗腫瘤和免疫調節(jié)作用機制的了解。P53是一種腫瘤抑制因子和細胞生長抑制因子。P73與P53在氨基酸序列和蛋白結構上非常相似，因此有必要確定P53和P73的功能是否也相似或具有不同的作用通路。有很多證據(jù)表明P53和GR存在負性交互作用。但P73和GR是否存在生理性或功能性

簡介：京倆彳口曙學院臨床醫(yī)學專業(yè)學生畢業(yè)論文八年制，．“訂一目錄中國漢族散發(fā)型神經(jīng)纖維瘤病4例臨床及致病基因分析????????????????一5中文摘要???????????????????????????????????5ABSTRACT．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．6英文縮略詞表?????????????????????????????????7弓L言????．????????．???????????????????．?????????????????8實驗材料??????????????????????????????????．11一、研究對象??????????????????????????????11二、主要材料、試劑及配制????????????????????????11一主要試劑???????????????????????????．11二主要材料???????????????????????????11三主要實驗試劑的配制??????????????????????11四主要儀器設備?????????????????????????．12五主要軟件和網(wǎng)站網(wǎng)址??????????????????????12實驗方法??????????????????????????????????．14一、樣本采集??????????????????????????????．14二、DNA的提取????????????????????????????．14三、PCR擴增、凝膠電泳及SANGER測序???????????????????153．1PCR引物設計??????????????????????????153．2PCR反應體系??????????????????????????213．3PCR反應流程??????????????????????????213．4瓊脂糖凝膠電泳檢測PER產(chǎn)物???????????????????213．5PCR產(chǎn)物直接測序????????????????????????213．6測序結果比對??????????????????????????．．21神經(jīng)纖維瘤病臨床診斷標準????????????????????????．23一、患者1結果????????????????????????????241．1患者1臨床表現(xiàn)????????????????????????．241．2患者1基因檢測結果??????????????????????．．24二、患者2結果????????????????????????????252．1患者2臨床表現(xiàn)????????????????????????．252．2患者2基因檢測結果??????????????????????26三、患者3結果????????????????????????????．273．1患者3臨床表現(xiàn)????????????????????????．273．2患者3的基因檢測結果?????????????????????28四、患者4結果????????????????????????????284．1患者4的臨床表現(xiàn)???????????????????????．284．2患者4的基因檢測結果?????????????????????29討論．????????．?．．?????．??．?．．．???????．．?????????．．??．???????．31一、臨床表現(xiàn)?????????????????????????????．．31二、分子遺傳學?????????????????????????????．32三、研究不足與展望??????????．．????????????????．33中國漢族1個遺傳性有汗型外胚葉發(fā)育不良家系臨床分析及遺傳學診斷研究???????36中文摘要??????????????????????????????????36

簡介：點擊查看更多1.丙型肝炎病毒核心蛋白通過自誘導方式可溶性表達及其生物學功能鑒定2.深度測序分析hbv感染中多基因型混合感染精彩內容。

簡介：學校代碼L0023學號B2007192物遺傳學研究第二部分APOM基因及LIAA0350基因多態(tài)性與1型糖尿病的關聯(lián)研究所院姓名指導教師學科專業(yè)研究方向完成日期北京協(xié)和醫(yī)學院基礎學院伍曉盼劉英研究員生物化學與分子生物學多基因疾病遺傳易感性研究二。一。年四月北京協(xié)和醫(yī)學院博上研究生學位論文縮略語表一一一一縮略詞英文全簽史鑾全整ADARADENOSINCDE鋤IN弱E，RNA．SPECIFICIⅢA特異性腺苷脫氨酶APOM戰(zhàn)LASTBMIBSACCCLECL6AKIAA0350CHBCIDBPEBEDTAFBSFPGHBCAGHBEAGHBSAGHBVHDL2HPGHWREIFNARLIFNAIPTGJAKLLBLD印OLIPOPROTEINMALANIRLC鋤NINOTRA咀SFERASEASPARTATE鋤INOTRANSFERASEBODYMASSINDEXBOVINESENIMALBUMINCHRONICHBVCARRIERSCTYPELECTINDOMAINFIAMILYL6，MEMBERACLLI’OILICHEPATITISBPATIENTSCONFIDENCEIMERVALDIASTOLICBLOODPRESSUREETL1IDIUMBROMIDEETHYLENEDI鋤INETETRACETICACIDFIETALBOVINESE九LMF瓠TINGPLASMA酉UCOSEHEPA讎SBCOREANTIGENHEPATITISBEANTIGENHEPATITISBSURFACEALLTIGENHEPATITISBVIMSHI曲一DENSITYLIPOPROTEINPLASNLAGLUCOSEAT2HOURSARER75鱸鋤ORALGLUCOSELOADHARDYWEINBE瑪EQUILIBRI啪IMERFERONALPHARECEPTORLINTERF．ERONALPLLAISOPROPYLTHIOPDGALACTOSIDEJANUSKINASE1LURIABENAILILINKAGEDISEQUILIBRI啪載脂蛋白M丙氨酸氨基轉移酶天冬氨酸氨基轉移酶體重指數(shù)牛血清白蛋白無癥狀慢性HBSAG攜帶者C型凝集素家族16成員A慢性乙肝患者可信區(qū)間舒張壓溴化乙錠乙二胺四乙酸胎牛血清空腹血糖乙型肝炎病毒核心抗原乙型肝炎病毒E抗原乙型肝炎病毒表面抗原乙型肝炎病毒高密度脂蛋白口服葡萄糖負荷后2小時血糖哈代．溫伯格平衡Q干擾素受體1A干擾素異丙基．B．D．硫化半乳糖苷蛋白酪氨酸激酶LB培養(yǎng)基連鎖不平衡2

簡介：中國中醫(yī)研究院中藥研究所碩士學位論文1含馬兜鈴酸類中藥關木通的炮制規(guī)范化研究2復方丹參有效部位水溶性成分的藥動學探討姓名由麗雙申請學位級別碩士專業(yè)中藥學指導教師王智民20030501摘要部分2．1藥效學一一利尿作用比較研究采用正常大鼠水負荷的動物模型，觀察了關木通生品、制品水煎劑的一次性給藥和連續(xù)4天1次／天給藥的利尿作用，結果表明關木通生品、制品水煎劑分別為O．54、2．79瓜G兩個劑量組臨床等效劑量、臨床等效劑量的5倍，無論一次性給藥和連續(xù)4天給藥均未見到有明顯的利尿作用。2．2急性毒性比較研究小鼠急性毒性試驗結果表明關木通生品水煎劑的LD50為50．329瓜G，其95％可信限為72．45～54．359／KG，關木通制品的LD50為226．629瓜G，其95％可信限為290．41～237．91眺G，且該藥急性毒性小鼠的死亡時間主要分布于藥后48～72H之間。關木通經(jīng)炮制后的LD50值為生品的4．5倍，達到了去除毒性的目的。2．3長期毒性比較研究大鼠連續(xù)灌胃給藥關木通生品、制品水煎劑分別為0．54、5．4、10．89／KG三個劑量各約相當于人口服臨床等效劑量的1、10、20倍。通過對其15天、30天、60天、90天后的一般表現(xiàn)、血液學、血液生化指標、尿液常規(guī)指標、臟器系數(shù)、組織病理學等方面的研究，表明關木通制品經(jīng)過本研究初步擬定的炮制工藝炮制后，對腎臟的毒性明顯低于同等劑量的關木通生品。2．4結論綜上所述，試驗通過堿制、醋制相結合的炮制方法，對關木通的炮制工藝進行了研究。并對關木通炮制前后毒性成分含量分析，和藥效、急性毒性及長期毒性的綜合評價指標來進行了比較研究。結果表明關木通經(jīng)過炮制后，達到了將毒性成分大部分去除和降低對腎臟損傷的目的。本研究從化學和藥理學方面對此新炮制工藝進行了綜合評價，證明了該工藝的合理性，其它試驗仍在研究進行中。主題詞馬兜鈴酸；關木通；炮制工藝；利尿作用，毒理學

簡介：山東大學博士學位論文1IFNΑ2B對尿道瘢痕成纖維細胞生物學活性的影響2表現(xiàn)為LUTS的良性前列腺增生癥鈥激光治療暨對性功能影響的評價姓名孟凡偉申請學位級別博士專業(yè)外科學（泌尿外科）指導教師徐祗順20070517山東大學博士學位論文中文摘要實驗一IFNA2B對尿道瘢痕成纖維細胞生物學活性的影響專業(yè)泌尿外科博士研究生孟凡偉導師徐祗順教授背景尿道狹窄是泌尿外科常見疾病，多見于男性。病因上分為三類1．先天性尿道狹窄，包括尿道粘膜橫膈、尿道瓣膜形成、精阜增生、尿道外口狹窄；2．炎癥性尿道狹窄，包括尿道結核、淋病、包莖繼發(fā)感染或長期留置導尿管可導致非特異性炎癥性尿道狹窄；3．外傷性尿道狹窄，由骨盆骨折、騎跨傷、會陰部踢傷等；醫(yī)源性尿道狹窄，由尿道內器械操作造成，多位于前尿道陰囊陰莖交界處至球膜部尿道之間。目前隨著腔內泌尿外科的發(fā)展，醫(yī)源性尿道狹窄的發(fā)病率日益增加。尿道損傷部位修復過程中，會經(jīng)歷炎癥反應、成纖維細胞增生、基質合成和降解幾個過程。而瘢痕組織過度增生則會造成尿道狹窄。尿道瘢痕病理顯示尿道狹窄與膠原及其它細胞外基質過度沉積有關。尿道狹窄的治療有尿道擴張，尿道內冷刀、激光內切開，內支架應用，開放性手術切除狹窄段。尿道擴張、激光、內支架、內切開術、開放性手術的成功率分別為60％，50％，56％，4096和90％，開放性手術要求精細、甚至復雜。臨床最常用的方法仍是尿道擴張，但是它的低成功率和高復發(fā)率使人們一直在尋求一種新的更有效治療方法。成纖維細胞在組織的創(chuàng)傷修復中起著重要的作用。1993年，BASKIN等成功培養(yǎng)了胎牛的尿道成纖維細胞，確定了尿道成纖維細胞的培養(yǎng)條件、方法、細胞鑒定以及基質成分的測定。目前發(fā)現(xiàn)成纖維細胞在肉芽形成、傷口收縮、基質合成、傷口修復、瘢痕形成等方面起著重要作用，可合成I型、III型、V型膠原，并且可合成纖維連結蛋白FN，是尿道狹窄發(fā)生、發(fā)展的重要因素。細胞因子是多種細胞分泌的能調節(jié)細胞生長分化、免疫功能、參與炎癥發(fā)生和創(chuàng)傷愈合的小分子多肽的統(tǒng)稱，包括白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子，生長