簡介：脊柱的組成及其力學(xué)性能廣東省中醫(yī)院骨一科孔暢引言脊柱基本組成及相應(yīng)的力學(xué)特性腰椎運動學(xué)腰椎動力學(xué)脊柱基本組成和運動特征結(jié)構(gòu)特征位置特征解剖特征運動特征肌肉作用胸腰筋膜結(jié)構(gòu)特征人體運動的主軸，由多個椎體和多重關(guān)節(jié)（椎間關(guān)節(jié)、椎小關(guān)節(jié)）組成，眾多肌肉和韌帶圍繞，并有生理彎曲，以滿足脊柱的堅固性和可動性。其活動有三維方向（前后、左右、旋轉(zhuǎn)）和6個自由度。位置特征脊柱的頸段支撐頭顱，重心處于頸部前23與后13的交界處；胸段重心偏后（胸廓前后徑的后14），與胸廓共同分擔(dān)胸以上軀體的重量；腰段居中，甚至前凸，以支撐體重。解剖特征椎管椎骨椎間盤椎小關(guān)節(jié)脊柱韌帶椎管由椎孔連結(jié)而成，上接枕骨大孔和顱腔相通，下延續(xù)為骶管而止于骶管裂孔。椎管的前壁由椎體后部、椎間盤后緣和后縱韌帶構(gòu)成，后壁是椎板和黃韌帶，兩側(cè)壁為椎弓根和椎間孔。每個椎孔可分為中央?yún)^(qū)、側(cè)區(qū)和后區(qū)，椎管內(nèi)容有脊髓和馬尾、脊神經(jīng)根、脊髓的三層被膜、膜間隙及其內(nèi)的腦脊液等。椎骨椎骨由椎體、椎弓、上下關(guān)節(jié)突、棘突、橫突組成。椎體橢圓形短扁骨，致密的骨皮質(zhì)包圍海綿狀的髓質(zhì)，上下骨皮質(zhì)中有較厚的軟骨板襯墊，邊緣由較厚的環(huán)形襯板構(gòu)成。椎體前緣最薄弱，易發(fā)生椎體骨折。椎體中部和后部的骨折多涉及椎管椎間盤椎間盤是由纖維環(huán)、髓核和軟骨終板三部分構(gòu)成。纖維環(huán)由同心膠原纖維層組成，層內(nèi)纖維平行排列，層間纖維排列則相互交叉，相鄰兩層纖維與椎間盤平面的夾角為30。纖維環(huán)內(nèi)是透明凝膠狀的髓核，約占椎間盤橫截面積的5060。軟骨終板指椎間盤上、下兩面的透明軟骨板，厚1MM左右。位于椎體終板表面的凹面關(guān)節(jié)之間。IVD在脊柱中形成最重要及獨一無二的關(guān)節(jié)系統(tǒng)，允許脊柱在多個面上運動。這些纖維軟骨的復(fù)合結(jié)構(gòu)約占整個脊柱長度的14。從C23椎體間至L5S1椎體間均有椎間盤。顱骨（C0）與寰椎（C1）間沒有間盤，寰樞椎（C1C2）間也沒有真正的間盤。在每一個板層內(nèi)，膠原纖維的排列方向與水平面呈30度角，由于每兩個相鄰板層的排列方向相反，導(dǎo)致膠原纖維的方向在兩個相鄰的板層間有120度的角度變化。膠原的交錯排列使其張力強度大增，同時也允許多平面的運動。間盤的結(jié)構(gòu)類似于輻射狀的汽車輪胎，有很好的強度，同時抗壓及抗張能力也很強。椎間盤纖維環(huán)內(nèi)、外層纖維的組成與排列均有所不同，總的來看，纖維環(huán)中II型膠原含量高于I型膠原，但由內(nèi)向外I型膠原所占比例逐漸增加，更重要的區(qū)別則在于外層纖維與椎體相聯(lián)結(jié)，內(nèi)層纖維則逐漸在形態(tài)上向軟骨終板過渡。于是，纖維環(huán)的內(nèi)層纖維就與軟骨終板形成嚴密包容髓核的容器。椎間盤內(nèi)壓的測定早在1932年，GOCKE就發(fā)現(xiàn)將髓核浸入液體后其重量增加1倍，以后其他學(xué)者陸續(xù)證實這一現(xiàn)象，并注意到髓核通過吸收液體使自身內(nèi)部壓力升高，并認為這可能是引起腰椎間盤突出的原因。1960年由NACHEMSOM證實正常與接近正常的椎間盤髓核均呈流體靜壓狀態(tài)。他采用一種針式傳感器從主應(yīng)力的三個方向來測定椎間盤內(nèi)壓。椎間盤內(nèi)壓實驗方法是將一個微型壓力傳感器裝在一個特制的針尖上，當(dāng)針刺入髓核后，壓力便通過傳感器反映出來。結(jié)果見右圖椎間盤中的基質(zhì)是髓核，由彈性凝膠組成，其中80是水份，人在1019歲間由血液供養(yǎng)，但2029歲變窄逐漸失去血管，靠骨端板淋巴滲透來供養(yǎng)極富彈性和韌性，受力最頻繁也最復(fù)雜，承受3倍體重的壓力也不會破裂椎間盤內(nèi)壓及生理特點體重的百分數(shù)相當(dāng)體重的3倍結(jié)果顯示正常椎間盤內(nèi)壓為軸向壓縮載荷的1315倍，當(dāng)外載荷達到2000N之前，椎間盤內(nèi)壓與外載荷呈線性關(guān)系；并計算出垂直壓應(yīng)力大約為外載荷的50，而切向應(yīng)力與張應(yīng)力卻高達外載荷的45倍。黃韌帶的預(yù)張力使椎間盤在不受載時即具有005MPA的所謂預(yù)壓強。同時，對腰椎間盤在剪切、扭轉(zhuǎn)、前屈和后伸等載荷作用時椎間盤內(nèi)壓的變化及其髓核含水量的關(guān)系進行研究表明，當(dāng)承載量相同時，椎間盤內(nèi)壓從上腰椎到下腰椎逐漸減小。椎間盤內(nèi)壓活體測量及人體各姿勢及完成各種動作時椎間盤內(nèi)壓變化的觀察，將椎間盤內(nèi)壓與腰背肌的肌電信號、腹內(nèi)壓作了比較，從而求出各種位置和動作時，椎間盤內(nèi)壓的相對比例（以直立為100）椎間盤力學(xué)特性受壓特性受壓后纖維四周膨出，脊柱運動節(jié)段的試驗，首先破壞的是椎體而不是間盤。臨床上的突出，多數(shù)是盤內(nèi)應(yīng)力分布不均，不單是由于受壓受拉特性椎間盤無論受壓還是受拉其纖維環(huán)總是承受張力，纖維環(huán)在不同方向強度、剛度不同，沿纖維走向強度是豎向的3倍受彎特性變彎椎間盤膨出，前屈前膨，后屈后膨，即都在凹側(cè)膨出，因而凹側(cè)受壓，凸側(cè)受拉受扭特性大的椎間盤能承受較大扭矩，但扭轉(zhuǎn)角超過20O則發(fā)生斷裂受剪特性椎間盤水平剪切強度大約為260NMM2260MPA是個很高的值，所以臨床很少發(fā)現(xiàn)單純剪切暴力導(dǎo)致纖維環(huán)破裂，其破裂多為彎、扭、拉組合作用時產(chǎn)生椎間盤的壓縮特性壓縮載荷通過終板作用于椎間盤的髓核和纖維環(huán)，髓核內(nèi)部產(chǎn)生的液壓使纖維環(huán)有向外膨脹的趨勢。外層纖維環(huán)承受了最大張應(yīng)力，內(nèi)層纖維環(huán)承受的張應(yīng)力較外層小，但承受一部分壓應(yīng)力。嚴重退變的椎間盤中，由于髓核脫水，壓縮載荷在椎間盤內(nèi)的分布發(fā)生較大的變化，表現(xiàn)為終板中心的壓力減小，周圍的壓力增高，相應(yīng)的纖維環(huán)纖維承受了更大的應(yīng)力。椎間盤的壓縮典型的椎間盤壓縮試驗標本應(yīng)具有完好的前后縱韌帶與毗鄰的椎體，即所謂的“功能單位或運動節(jié)段”。典型的壓縮載荷變形曲線呈“S”形，表現(xiàn)三個特征階段，即在低載荷時，曲線上升平緩，剛度值小，提供脊柱的柔韌性；隨著載荷加大，曲線變陡，剛度值變大；當(dāng)載荷增大到某一臨界值時，曲線不再上升，剛度值下降，因此高載荷時提供脊柱的穩(wěn)定性。椎間盤承受壓縮載荷時，髓核內(nèi)的壓力為外壓力的15倍，纖維環(huán)承受的壓力為05倍，而后部纖維環(huán)的張應(yīng)力是外壓力的45倍。壓縮載荷通過終板作用于椎間盤的髓核和纖維環(huán)，髓核內(nèi)部產(chǎn)生的液壓使纖維環(huán)有向外膨脹的趨勢，外層纖維環(huán)承受最大的張應(yīng)力，內(nèi)層纖維環(huán)承受的張應(yīng)力較外層為小，但承受一部分壓應(yīng)力。退變的椎間盤中，由于髓核脫水，壓縮載荷在椎間盤內(nèi)的分布發(fā)生較大的變化，表現(xiàn)為終板中心的壓力減小，周圍的壓力增高，相應(yīng)纖維環(huán)外層的張應(yīng)力減小，壓應(yīng)力增高，但纖維環(huán)承受了更大的應(yīng)力。椎間盤的壓縮特性用腰椎活動節(jié)段所得到的載體變形曲線呈S形，這提示椎間盤在低載荷時主要提供脊柱的柔韌性，并隨載荷增加而加大剛度，當(dāng)高載荷時則提供脊柱的穩(wěn)定性。有人發(fā)現(xiàn)雖然高載荷可造成椎間盤的永久形變，但并不能造成纖維環(huán)的破裂和髓核突出，即使在纖維環(huán)的后外側(cè)作一切口也無濟于是。BROWN通過靜加載試驗比較椎間盤與椎體的抗壓強度，發(fā)現(xiàn)先發(fā)生破壞的總是椎體，而破壞的方式又取決于椎體本身情況。至于椎間盤正常與否并不影響椎體的破壞載荷。FARFAN證明已發(fā)生退變的椎間盤在抗壓強度上實際高于正常的椎間盤。他用椎間盤造影方法觀察壓縮負荷下腰椎間盤髓核的運動情況，試驗中首先聽到破裂聲表明軟骨板骨折，髓核進入椎體內(nèi)，形成SCHML’S結(jié)節(jié)，表明雖然SCHML’S結(jié)節(jié)是由壓縮載荷引起的，但過度的壓縮載荷并不造成椎間盤突出。雖然壓縮載荷并未能造成髓核的突出，但在實驗中卻發(fā)現(xiàn)椎間盤承受壓載時纖維環(huán)向外膨出，且膨出以前方最為明顯。纖維環(huán)的板層結(jié)構(gòu)可對抗機械應(yīng)力，防止脊柱結(jié)構(gòu)單位異常運動纖維環(huán)的板層結(jié)構(gòu)可對抗機械應(yīng)力，防止脊柱結(jié)構(gòu)單位異常運動內(nèi)部高壓力特性與汽車輪胎極其相似終板相對于髓核類似于代謝泵纖維環(huán)失神經(jīng)支配導(dǎo)致不穩(wěn)與疼痛失神經(jīng)的髓核水腫的凝膠層環(huán)形撕裂外層纖維環(huán)撕裂椎間盤的拉伸特性無論脊柱承受何種載荷，其纖維環(huán)的某一部分總會產(chǎn)生張應(yīng)力。承受軸向壓載時纖維環(huán)的外層纖維沿纖維排列方向產(chǎn)生較大的張應(yīng)力，而軸向張應(yīng)力卻比較?。慌c外層纖維相比，內(nèi)層纖維的應(yīng)力類型相同但量值卻小的多。BROWN將椎間盤作成標準試件進行拉伸試驗，結(jié)果發(fā)現(xiàn)纖維環(huán)的前部和后部抗拉強度最高，而側(cè)方相對較低，最低的是纖維環(huán)的中央部分與髓核。GALANTE從各相異性角度測定纖維環(huán)的抗拉強度和抗拉剛度，觀察到其抗拉強度和剛度隨加載方向不同而相差懸殊。MARKOLF觀察到椎間盤的抗拉應(yīng)力小于抗壓應(yīng)力，并認為這是椎間盤內(nèi)壓作用所致。椎間盤的彎曲特性彎曲載荷對椎間盤亦有影響。ROAF觀察到纖維環(huán)的膨出，總是發(fā)生在彎曲脊柱的凹側(cè)，前屈時膨出在前，后伸時膨出在后。而髓核的位置與形狀無改變。REUBER發(fā)現(xiàn)腰椎以向側(cè)方彎曲時纖維環(huán)膨出最為明顯。ADAMS在實驗中使腰椎活動節(jié)段過度前屈，首次造成在下腰椎實驗中纖維環(huán)破裂與髓核的突出，而這一現(xiàn)象在退行性改變的椎間盤中就更加明顯。椎間盤的剪切特性MARKOLF在椎間盤的剪切實驗中測定其剪切剛度為260NMM，據(jù)此認為剪切載荷一般不致引起纖維環(huán)的破裂，而可能是彎曲、扭轉(zhuǎn)和拉伸復(fù)合作用的結(jié)果。椎間盤的扭轉(zhuǎn)特性扭轉(zhuǎn)是引起椎間盤損傷的諸負荷中最主要類型，扭轉(zhuǎn)載荷在椎間盤的水平面和垂直面上產(chǎn)生剪切應(yīng)力，其應(yīng)力大小與距旋轉(zhuǎn)軸的距離成正比。椎間盤的扭轉(zhuǎn)特性FARFAN根據(jù)對腰椎活動節(jié)段作扭轉(zhuǎn)試驗的結(jié)果，提出扭轉(zhuǎn)是引起椎間盤損傷諸應(yīng)力中最主要類型，他所記錄的扭矩轉(zhuǎn)角曲線呈S形，完成03的軸向旋轉(zhuǎn)僅需很小扭矩，而轉(zhuǎn)角由312這一階段二者基本成線性關(guān)系，若要造成破壞，則轉(zhuǎn)角一般需達到20左右，破壞后椎體及軟骨終板并未發(fā)現(xiàn)有骨折，因而他認為是纖維環(huán)發(fā)生了損傷，另外正常椎間盤的破壞扭矩要比退變椎間盤高出25，但破壞轉(zhuǎn)角小于退變椎間盤。纖維環(huán)承受扭轉(zhuǎn)載荷的能力較弱是由其解剖學(xué)特點決定的，如前所述，纖維環(huán)的纖維與椎間盤水平面成30角，因此當(dāng)其被扭轉(zhuǎn)時承載的僅僅是其中一部分纖維，強度遠遠低于承受壓載與拉載時。同樣，外層纖維所受的扭力要大于內(nèi)層纖維，因而也就更容易發(fā)生斷裂。退變椎間盤的破壞扭矩比正常椎間盤小25。椎間盤的粘彈性椎間盤的粘彈性主要表現(xiàn)為蠕變與松弛。所謂蠕變，系指在一段時間內(nèi)由低載荷持續(xù)作用所導(dǎo)致的逐漸形變，也就是形變程度因時間而變化。應(yīng)力松弛或載荷松弛則指材料受載后形變達一定程度時，應(yīng)力載荷隨時間而減低。椎間盤的粘彈性使其自身能夠有效地緩沖和傳遞載荷，載荷量越大，所產(chǎn)生的變形越大，蠕變率也就越高，已有研究發(fā)現(xiàn)，腰椎的前屈范圍在正常情況下傍晚要比早晨大5左右，而向尸體腰椎活動節(jié)段施加前屈蠕變載荷以模擬一天的活動時，發(fā)現(xiàn)其抵抗前屈的能力明顯減弱，這說明前屈載荷在早晨所產(chǎn)生的應(yīng)力要大得多，腰椎受損傷的危險性也大。椎間盤的退行性變對其本身的粘彈性有明顯的影響，當(dāng)椎間盤發(fā)生退變后，蠕變率與初始松弛率均增加，達到平衡所需時間也相應(yīng)縮短，達到平衡時的載荷也減低。這說明椎間盤發(fā)生退變后，緩沖和傳遞載荷的功能相應(yīng)減弱。椎間盤的粘彈性還表現(xiàn)為具有滯后特性，系指粘彈性材料在加載與卸載過程中的能量丟失現(xiàn)象。卸載后載荷變形曲線如低于加載時則表現(xiàn)有滯后現(xiàn)象出現(xiàn)，通過滯后這一過程，椎間盤可有效地吸收能量而使人體免受傷害。椎間盤的滯后程度還與年齡、載荷量及節(jié)段有關(guān)。椎弓根和關(guān)節(jié)突椎弓根是椎體外側(cè)面和后面交界處上部向后突出的短而厚的圓柱，因而椎弓根弧狀的椎上切跡較椎下切跡淺。頸椎的椎弓根的形態(tài)學(xué)變異較大，對不同的個體和不同的節(jié)段，進行椎弓根固定須行個體化設(shè)計，總的來說，椎弓根的高度大于寬度。胸椎椎弓根上緣與椎體上面的終板相平行，其上下緣位于椎體的上23處，椎弓根的長軸中心線向下傾，其矢狀徑大于橫徑。腰椎椎弓根短小，容易辨認。椎弓的破壞多發(fā)生于椎弓根和椎弓峽部，采用三維有限元方法分析亦證實這兩個部位均為應(yīng)力集中區(qū)域，但椎弓根部的損傷臨床上非常少見，多數(shù)椎弓峽部裂患者亦無明顯外傷，目前多數(shù)意見認為腰椎椎弓峽部裂實質(zhì)上系由局部應(yīng)力異常增高所致的疲勞骨折。脊柱的節(jié)段的活動類型取決于椎間小關(guān)節(jié)面的取向，而小關(guān)節(jié)面取向在整個脊柱上有一定的變化。下頸椎的小關(guān)節(jié)面與冠狀面平行，與水平面呈45，允許頸椎發(fā)生前屈、后伸、側(cè)彎和旋轉(zhuǎn)活動。胸椎的小關(guān)節(jié)面與冠狀面呈20，與水平面呈60，允許側(cè)彎、旋轉(zhuǎn)和一定程度的屈伸。腰椎的小關(guān)節(jié)面與水平面垂直，與冠狀面呈45，允許前屈、后伸和側(cè)彎，但限制旋轉(zhuǎn)運動。關(guān)節(jié)突除引導(dǎo)節(jié)段運動外，還承受壓縮、拉伸、剪切、扭轉(zhuǎn)等不同類型的負荷，其承受負荷的多少因脊柱的不同運動而變化。后伸時關(guān)節(jié)突的負荷最大，占總負荷的30（另外70由椎間盤負荷），前屈并旋轉(zhuǎn)時關(guān)節(jié)突的負載也較大。另外關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)所承受的壓縮負荷占腰椎總負荷的18。關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)承受拉伸負荷主要發(fā)生要腰椎前屈時，當(dāng)腰椎前屈至最大限度時所產(chǎn)生的拉伸負荷有39由關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)承受，此時上下關(guān)節(jié)突可相對滑動57MM，關(guān)節(jié)囊所受的拉力為600N左右，而正常青年人關(guān)節(jié)囊的極限拉伸負荷一般在1000N以上，大約相當(dāng)于人體重量的兩倍。當(dāng)腰椎承受剪切負荷時，關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)大約承受了總負荷的13，其余23則由椎間盤承受，但由于椎間盤的粘彈性受負荷后產(chǎn)生蠕變和松弛，這樣幾乎所有的剪切負荷均由關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)承受，需附著于椎弓后方的肌肉收縮使上下關(guān)節(jié)突相互靠攏，又在關(guān)節(jié)面上產(chǎn)生較大的作用力。亦有人認為關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)只承受向后的剪切力，而在承受向前的剪切負荷時不起主要作用。腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的軸向旋轉(zhuǎn)范圍很小，大約在1度左右，實驗表明，當(dāng)軸向旋轉(zhuǎn)范圍超過13時即可造成關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的破壞，因此有人提出，限制腰椎的軸向旋轉(zhuǎn)活動是腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的主要功能。韌帶韌帶屬膠原組織，主要由膠原纖維、彈力纖維、網(wǎng)狀纖維和基質(zhì)四種成份組成，但其比例及構(gòu)成方式不僅與肌腱、皮膚等其他膠原組織不同，而且還因不同的韌帶而有所差異。韌帶力學(xué)性能脊柱的韌帶1保證準確的生理運動及固定相鄰椎體的位置姿勢。2限制過度的活動以保護脊髓。3在快速高載荷的創(chuàng)傷環(huán)境中保護脊髓。因而需要吸收突然施加的大量能量。一前縱韌帶和后縱韌帶是人體內(nèi)兩條最長的韌帶，對于穩(wěn)定椎體起著重要的作用。其力學(xué)強度隨著年齡的增長而降低，同時吸收能量的能力也下降。前縱韌帶的強度是后縱韌帶的兩倍。二黃韌帶黃韌帶主要由彈性纖維構(gòu)成，可以允許較大范圍的活動而不發(fā)生永久變形。這一點有很重要的臨床意義，當(dāng)脊柱從完全屈曲突然變成完全背伸時，高彈性的黃韌帶可以減少脊髓的損傷。三韌帶的生物力學(xué)機能前縱韌帶、后縱韌帶和黃韌帶，它們的載荷變形曲線均為非線性，隨著載荷的增加而坡度變陡。韌帶在脊柱的功能活動中起著兩種相當(dāng)重要的作用①以最小的抵抗及能量的消耗保證脊柱在功能范圍內(nèi)的一些和緩運動，②而在創(chuàng)傷環(huán)境中則為脊髓提供最大的保護。膠原纖維使韌帶具有一定的強度和剛度，彈力纖維則賦予韌帶在負荷作用下延伸的能力。韌帶大多數(shù)纖維排列近乎平行，故其功能多較為專一，往往只承受一個方向的負荷。脊柱韌帶的功能主要是相鄰脊椎提供恰當(dāng)?shù)纳砘顒?，同時也可產(chǎn)生所謂“預(yù)應(yīng)力”以維持脊柱的穩(wěn)定。脊柱的離體標本在牽拉負荷作用下仍保持一定的椎間盤內(nèi)壓，這種預(yù)應(yīng)力在相當(dāng)程度上來源于韌帶的張力，以黃韌帶最為突出。所有韌帶無具有抗牽張力的作用，但在壓縮力作用下疲勞很快，韌帶的強度與韌帶的截面積密切相關(guān)。實驗研究表明，韌帶的疲勞曲線呈典型的三相改變。在初始相，施加軸向載荷就很容易牽拉韌帶，此相是韌帶的中性區(qū)，阻力很小就可以出現(xiàn)形變；接著隨載荷增大，韌帶出現(xiàn)變形的阻力也增大，此相為彈性區(qū)。最后，在第三相，隨著載荷增大，韌帶迅速出現(xiàn)變形，此相發(fā)生鄰近破壞之前。在脊柱韌帶中，腰椎韌帶的破壞強度最高。另一點必須考慮韌帶與骨的界面，界面部的破壞由這兩種結(jié)構(gòu)的相對強度決定，在嚴重骨質(zhì)疏松病人，骨質(zhì)破壞比韌帶破壞更容易出現(xiàn)。脊柱的韌帶承擔(dān)脊柱大部分牽張載荷，它們作用方式如橡膠筋，當(dāng)載荷方向與纖維一致時，韌帶承載能力最強。當(dāng)脊柱運動節(jié)段承受不同的力和力矩時，相應(yīng)的韌帶被拉伸，并對運動節(jié)段起穩(wěn)定作用。脊柱韌帶有許多功能，首先韌帶的存在既允許兩椎體間有充分的生理活動，又能保持一定姿勢，并使維持姿勢的能量消耗降至最低程度。其次通過將脊柱的運動限制在恰當(dāng)?shù)纳矸秶鷥?nèi)以及吸收能量，對脊柱提供保護。在高載荷高速度加載外力下，通過限制位移，吸收能量來保護脊髓免受損傷。上述功能特別是能量吸收能力，隨年齡的嗇而減退。一般認為，前縱韌帶甚為堅強，與后縱韌帶一起能夠阻止脊柱過度后伸，但限制軸向旋轉(zhuǎn)，側(cè)屈的作用不明顯，小關(guān)節(jié)囊韌帶在抵抗和側(cè)屈時起作用，棘間韌帶對控制節(jié)段運動的作用不明顯，而棘上韌帶具有制約屈曲活動的功能，研究表明棘上韌帶具有很高的破壞強度，實際上結(jié)合它們與旋轉(zhuǎn)瞬間軸的距離，此韌帶在脊柱的穩(wěn)定性方面發(fā)揮重大的作用。橫突間韌帶在側(cè)屈時承受最大的應(yīng)力，該韌帶與側(cè)屈活動的IAR相距較遠，杠桿臂較長，故有良好的機械效益。在所有脊柱韌帶中，黃韌帶在靜息時的張力最大，單純節(jié)除黃韌帶不會引起脊柱的不穩(wěn)定，但動態(tài)運動條件下尤其是屈曲和后抻時其確切作用尚不清楚。有一點可以明確，脊柱不穩(wěn)定促進黃韌帶的退變和骨化。對脊柱的前縱韌帶、后縱韌帶、關(guān)節(jié)囊韌帶、黃韌帶和棘間韌帶進行的破壞試驗顯示前縱韌帶和小關(guān)節(jié)囊最強，棘間韌帶和后縱韌帶最弱。破壞載荷的范圍為30500N，腰段脊柱的韌帶數(shù)值最大，剛度最大的結(jié)構(gòu)是后縱韌帶，棘上韌帶有最大的破壞前變形量，而前縱韌帶和后縱韌帶的破壞變形量最小。肌肉在休息和活動中，沒有完整的椎旁肌作用，脊柱動態(tài)的穩(wěn)定性就無法保持。肌力為保持姿位的必需條件。神經(jīng)和肌肉的協(xié)同作用產(chǎn)生脊柱的活動，主動肌引發(fā)和進行活動，而拮抗肌控制和調(diào)節(jié)活動。與脊柱活動有關(guān)的肌肉可根據(jù)其所處位置分為前后兩組。位于腰椎后方的肌肉又可進一步分為深層、中間層和淺層三組。深層肌肉包括起止于相鄰棘突的棘間肌、起止于相鄰橫突的橫突間肌以及起止于橫突和棘突的回旋肌等中間層肌肉主要指起于橫突、止于上一椎體棘突的多裂肌淺層肌肉即骶棘肌，自外向內(nèi)可分為髂肋肌、最長肌和棘肌三組，前方的肌肉包括腹外斜肌、腹內(nèi)斜肌、腹橫肌和腹直肌等。放松站立時，椎體后部肌肉的活動性很低，特別是頸、腰段。據(jù)報告，這時腹肌有輕度的活動，但不與背肌活動同時進行，腰大肌也有某些活動。支持身體重量的脊柱在中立位具有內(nèi)在的穩(wěn)定性，軀體重心在水平面移動，要求對側(cè)有一效的肌肉活動以維持平衡。因此，軀體重心在前、后、側(cè)方的移位分別需要有背肌、腹肌和腰大肌的活動來促進。前屈包括脊柱和骨盆兩部分運動，開始60運動由腰椎運動節(jié)段完成，此后25屈曲由髖關(guān)節(jié)提供，軀干由屈曲位伸展時，其順序適與上述相反，先是骨盆后傾，然后伸直脊柱。腹肌和腰肌可使脊柱的屈曲開始啟動，然后軀干上部的重量使屈曲進一步增加，隨著屈曲亦即力矩的增加，骶棘肌的活動逐漸增強，以控制這種屈曲運動，而髖部肌肉可有效地控制骨盆前傾。脊柱完全屈曲時，骶棘肌不再發(fā)揮作用，被拉長而繃緊的脊柱后部韌帶使向前的彎矩獲得被動平衡。在后伸的開始和結(jié)束時，背肌顯示有較強活動，在中間階段，背肌的活動很弱，而腹肌的活動隨著后伸運動逐漸增加，以控制和調(diào)節(jié)后伸動作，但作極度或強制性后伸動作時，需要伸肌的運動。脊柱側(cè)屈時骶棘肌及腹肌都產(chǎn)生動力，并由對側(cè)肌肉加以調(diào)節(jié)。在腰椎完成軸向旋轉(zhuǎn)活動時兩側(cè)的背肌和腹肌均產(chǎn)生活動，同側(cè)和對側(cè)肌肉產(chǎn)生協(xié)同作用。腰椎運動學(xué)腰椎的活動有6個自由度冠狀軸（X軸）屈曲、伸展和左右側(cè)向平移縱軸（Y軸）軸向壓縮、軸向牽拉和順、逆時針旋矢狀軸（Z軸）左、右側(cè)屈及前、后平移運動節(jié)段運動節(jié)段是脊柱的最小運動單位由兩個相鄰的椎體、椎間盤和縱韌帶形成運動節(jié)段的前部，相應(yīng)的椎弓、椎間關(guān)節(jié)、橫突、棘突、韌帶組成運動節(jié)段的后部運動節(jié)段－前部承擔(dān)壓縮負荷，上部身體重量加大時，椎體相應(yīng)變得更大，因此腰椎的椎體比頸椎和胸椎的椎體高，其橫截面積也大一些。運動節(jié)段－后部后部控制運動節(jié)段的運動。運動的方向取決于椎間小關(guān)節(jié)突的朝向，第1、2頸椎的小關(guān)節(jié)突朝向橫斷面，其余頸椎的小關(guān)節(jié)突與橫斷面呈45度角而與額狀面平行，從而能夠多方位活動。胸椎小關(guān)節(jié)突的朝向與橫斷面呈60度角，與額狀面呈20度夾角，使其能側(cè)彎、旋轉(zhuǎn)和少許屈伸。腰部小關(guān)節(jié)突的朝向與橫斷面呈直角，與額狀面呈45度角，使其能屈伸和側(cè)彎，但不能旋轉(zhuǎn)。腰椎的生理活動及其范圍對于腰椎的生理活動范圍研究資料很少，且不夠詳盡系統(tǒng)，又由于測量方法的準確程度以及個體之間差異等因素的影響，各家報告的正常值亦相差很大。在矢狀面，新生兒的脊柱在其全長范圍內(nèi)呈現(xiàn)出一個柔和的突同后方的彎曲，這個突向后方的彎曲稱為脊柱后凸。隨著發(fā)育孩子們獲得了控制頭部運動的能力，并能夠保持頭部直立，頸部直立的姿勢使頸椎出現(xiàn)繼發(fā)性彎屈，形成突向前方的彎曲，稱為頸椎前，四足動物的脊柱皆具有這種相同的矢狀面上的彎曲。當(dāng)孩子們開始直立坐著且行走時，脊柱形成另一個繼發(fā)性，稱為腰椎前凸。相對固定的胸椎和骶椎在矢狀面上的彎曲是原發(fā)性彎曲，來源于新生兒其脊柱的姿勢。椎體結(jié)構(gòu)上的楔變促成胸椎和骶椎后凸的大部分。另一方面，頸椎和腰椎的前是繼發(fā)性的，一般來說，不是由于骨質(zhì)的楔變，而是由于相仿的椎節(jié)相互成角造成的，即是椎間盤楔變而非椎體楔變。矢狀面上的彎曲具有吸收能量功能，從而避免了損傷，改變方向的彎曲確有吸收能量的潛力，但新生兒脊柱后也具有近似的潛力和。原始的新生兒后允許內(nèi)部的各系統(tǒng)有巨大的容積。在幼兒早期發(fā)育過程中，脊柱前保持了頭部向上的位置，提供了穩(wěn)定的兩足行走。WHITE綜合他人與自已的研究成果得出腰椎活動生理范圍估計值。從表中看出，腰椎活動節(jié)段的屈伸范圍由上至下逐漸增大，而側(cè)彎范圍除腰骶關(guān)節(jié)外大致相等，軸向旋轉(zhuǎn)范圍又以腰骶關(guān)節(jié)為最大，但總的來看明顯小于屈伸和側(cè)彎，這主要是關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)面方向所決定的；腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)與頸胸椎有所不同，其關(guān)節(jié)面并非平面，且與橫截面成90角，與冠狀面成45角，如此排列方式使腰椎幾乎不能軸向旋轉(zhuǎn)，而只能屈伸和側(cè)彎。腰椎的軸向旋轉(zhuǎn)主要發(fā)生在骶髂關(guān)節(jié)。脊柱前屈的最初5060主要出現(xiàn)在下腰椎，而骨盆的前傾則允許脊柱的進一步前屈。由于關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)面向前傾斜，棘突幾乎完全垂直，再加上肋骨的限制等原因，使整個胸段脊柱不能前屈，脊柱的前屈始于腹肌和腰肌椎體部分的作用，然后軀干上部的重量使前屈進一步加大，但隨力矩加大骶棘肌的活動也逐步增強使前屈受到控制。當(dāng)脊柱前屈時髖后部肌肉可有效地控制骨盆的前傾，但在達到充分屈曲后骶棘肌即不起作用。處于這一位置時原本松弛的脊柱后部韌帶因受拉伸而繃緊，從而使向前的力矩獲得被動性平衡。當(dāng)軀干完全前屈轉(zhuǎn)為直立位時則恰好順序相反骨盆出現(xiàn)后傾，然后脊柱后伸。有些研究發(fā)現(xiàn)在軀干伸展時，肌肉所作的向心收縮功要大于屈曲時肌肉所作的離心收縮功，其機理尚不清楚。腰椎活動的耦合性脊柱活動不是單方向的，而是多方向的耦合。屈伸活動（X軸旋轉(zhuǎn)）與側(cè)彎活動（Z軸旋轉(zhuǎn)）的耦合在脊柱的頸胸腰段均存在。此外腰椎還有另外兩種類型的耦合即Y軸旋轉(zhuǎn)與平移的耦合，以及Y軸旋轉(zhuǎn)與Z軸旋轉(zhuǎn)的耦合。這一耦合在病理情況下?？梢姷剑缂怪鶄?cè)凸患者不僅表現(xiàn)為明顯的脊柱側(cè)凸畸形（Z軸旋轉(zhuǎn)），同時大多數(shù)伴有軸向旋轉(zhuǎn)畸形（Y軸旋轉(zhuǎn)）脊柱的任何耦合運動均可用三維坐標的六個自由度以數(shù)字的方式表示。在脊柱椎間運動中，平動較少，幅度也較小，旋轉(zhuǎn)和彎曲較多，且每一運動節(jié)段的運動范圍也有差異。影響偶聯(lián)運動的骨性結(jié)構(gòu)有胸廓和骨盆。運動的正常范圍變異很大，為明顯的年齡因素脊柱的整體屈曲50－60度起始于腰椎骨盆前傾和髖部屈曲能增加脊柱的前屈范圍，胸椎的作用有限。胸椎小關(guān)節(jié)利于側(cè)彎，但肋骨限制其活動。脊柱的旋轉(zhuǎn)主要發(fā)生于胸椎和腰骶部，腰椎的旋轉(zhuǎn)有限。表面關(guān)節(jié)活動對相鄰兩節(jié)段脊椎表面之間的活動一般采用瞬時旋轉(zhuǎn)中心來表示。一般認為，屈伸活動（X軸旋轉(zhuǎn)）的瞬時中心位于椎間盤內(nèi)。側(cè)彎活動（Z軸旋轉(zhuǎn)）時瞬時中心一般位于椎間盤的右側(cè)，即向左側(cè)彎時則位于椎間盤的左側(cè)，軸向旋轉(zhuǎn)（Y軸）的瞬時旋轉(zhuǎn)中心位于椎間盤的后部。在病理情況下，瞬時旋轉(zhuǎn)中心的軌跡發(fā)生異常改變，這提示瞬時旋轉(zhuǎn)中心的測量可能有助于腰椎疾患的診斷。當(dāng)椎間盤退變之后瞬時旋轉(zhuǎn)中心會發(fā)生改變，其軌跡范圍增大，這使關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)及有關(guān)韌帶所受剪力增加，所以瞬時旋轉(zhuǎn)中心的改變是退變性腰椎不穩(wěn)的早期特征。腰椎的生理曲度脊柱曲度的生物力學(xué)意義在于增加脊柱抵抗縱向壓縮載荷的能力，這一抵抗能力于脊柱曲度值的平方成正相關(guān)，即RN21其中R為有曲度脊柱的抵抗能力，N為脊柱的曲度。人體的腰椎曲度為第三外曲度，即N3，計算可知腰椎所能承受的壓縮載荷為腰椎平面以上體重的10倍。脊柱的曲度還可用DELMAS指數(shù)表示DELMAS指數(shù)脊柱高度脊柱長度X100正常DELMAS指數(shù)為94，稱動力型脊柱，當(dāng)脊柱曲度小時，指數(shù)大于96，稱為靜力型脊柱。站立不同姿勢及維持因素人體的不

簡介：膀胱貯尿功能相關(guān)生理一、生理基礎(chǔ)1貯、尿功能是膀胱最重要的兩大功能2貯存功能依靠逼尿肌的伸展性、粘彈性構(gòu)成一個容器，以及一個高效、精確的“閘門”（膀胱出口括約?。?括約肌由生理性內(nèi)括約肌PUS及外括約肌DUS構(gòu)成4生理性內(nèi)括約肌起主要作用，外括約肌是一橫紋肌，起協(xié)同作用。切斷外括約肌不會導(dǎo)致尿失禁。但BPH術(shù)后這一情況發(fā)生改變。膀胱排尿功能相關(guān)生理1膀胱貯存大量尿液時，如不能及時排出，會出現(xiàn)自動溢出、膀胱破裂、急性尿潴留急性肌原性衰竭（BPH不能憋尿）2增高膀胱內(nèi)壓、減低尿道內(nèi)壓力是排尿的兩個基本環(huán)節(jié)。二者同步協(xié)調(diào)，才能正常排尿。3在神經(jīng)系統(tǒng)控制下逼尿肌收縮及腹內(nèi)壓增加、近段括約肌松弛就可以啟動正常的排尿過程。二、尿流動力學(xué)檢查方法1尿流率Q的測定2各種壓力腹壓PABD、膀胱壓PVES、逼尿肌壓PDET測定3肌電圖EMG測定4動態(tài)放射學(xué)觀察等。5尿流動力學(xué)分為上尿路及下尿路動力學(xué)尿動力學(xué)檢查設(shè)備國際尿控協(xié)會（ICS）推薦了進行尿動力學(xué)檢查的基本設(shè)備3個測量通道，其中2個測量壓力，另一個測尿流率；1個輸出設(shè)備；一種可靠且能按時間順序保存壓力數(shù)據(jù)和流量測定值的方法。1膀胱壓力傳感器有四種類型阻抗型、電容型、導(dǎo)體型和光電子型。壓力常用單位CMH2O2導(dǎo)管標準導(dǎo)管是經(jīng)尿道雙腔導(dǎo)管，一定要細不影響排尿），但不能太細而影響灌注速度，最小號為6FR。球囊導(dǎo)管（置于直腸或陰道）測量腹壓。尿動力學(xué)檢查設(shè)備3尿流率儀這里需注意一個問題，常規(guī)尿流率儀是以密度為1的水進行校準，如果用造影劑測尿流率值會偏高。4肌電圖儀常用尿動力學(xué)檢查設(shè)備稱重式尿流率計轉(zhuǎn)盤式尿流率計外置壓力傳感器推注泵膀胱、直腸測壓管灌注泵5CMSPACING內(nèi)置壓力傳感器檢查床排尿日記（FREQUENCYVOLUMET）檢查前了解患者排尿情況尿動力學(xué)檢查準備1適應(yīng)癥有持續(xù)的下尿路癥狀（LUTS）的患者BPH、脊柱裂、脊髓損傷、神經(jīng)源性膀胱、椎間盤疾病、多發(fā)性硬化癥、帕金森、盆腔廣泛術(shù)后、尿失禁等。2準備尿動力學(xué)檢查會出現(xiàn)尿潴留、血尿、尿路感染、疼痛等并發(fā)癥，檢查前對患者進行風(fēng)險告知及檢查方法介紹是很必要的。3抗生素尿檢陰性可不使用，有心臟瓣膜異常、整形外科假體植入、泌尿生殖系統(tǒng)假體植入、起搏器和其他電子器械植入的患者要給以預(yù)防性的抗生素治療尿動力學(xué)檢查術(shù)語及簡稱1尿動力學(xué)檢查主要分為兩類①標準的尿動力學(xué)檢查通過人為膀胱灌注在尿動力學(xué)檢查室進行；②移動式尿動力學(xué)（AUM檢查通過膀胱自然充盈進行的下尿路功能檢查。2膀胱內(nèi)壓（PVES；腹壓（PABD逼尿肌壓（PDET3充盈性膀胱測壓在膀胱充盈期研究膀胱容量與壓力之間關(guān)系的方法4生理性充盈速率充盈速率小于最大預(yù)估值，最大預(yù)估值等于體重除以4，單位用LMIN。尿動力學(xué)檢查術(shù)語5非生理性充盈速率充盈速率大于預(yù)估值6膀胱初感容量充盈性膀胱測壓中患者首次感覺到膀胱充盈時的容量7初次尿意容量充盈性膀胱測壓中患者首次感覺到想要排尿時的容量8強烈尿意容量無法控制的持續(xù)地想要排尿時的容量9膀胱感覺增強見于膀胱容量減低時，會持續(xù)存在10膀胱感覺減弱見于膀胱整個充盈過程中感覺降低尿動力學(xué)檢查術(shù)語11膀胱感覺缺失患者無膀胱感覺12非特異性膀胱感覺患者因腹脹或其他自主神經(jīng)癥狀感覺到的膀胱充盈脹滿。13膀胱疼痛患者自述的不適14尿急突然出現(xiàn)的排尿愿望15逼尿肌功能正常充盈時膀胱壓力基本恒定16逼尿肌過度活動充盈期自發(fā)貨誘發(fā)產(chǎn)生逼尿肌不自主收縮。17神經(jīng)源性逼尿肌過度活動逼尿肌過度活動伴發(fā)神經(jīng)源性疾病，這個名稱取代了逼尿肌反射亢進尿動力學(xué)檢查術(shù)語18原發(fā)性逼尿肌過度活動逼尿肌過度活動無伴發(fā)的神經(jīng)源性疾病，這個名稱取代了逼尿肌不穩(wěn)定。19最大膀胱容量患者感覺不能再憋尿時的膀胱容量20最大麻醉膀胱容量深度全麻或脊髓麻醉時膀胱容量21尿道壓使得閉合的尿道剛好開放時的液體壓力。22尿道閉合壓膀胱壓與尿道壓的差值尿動力學(xué)檢查術(shù)語23功能性尿道長度女性尿道壓超過膀胱壓的尿道長度24腹壓漏尿點壓（ALPP無逼尿肌收縮情況下由腹壓增加引起漏尿時的膀胱內(nèi)壓25逼尿肌漏尿點壓（DLPP無逼尿肌收縮或腹壓增加，出現(xiàn)漏尿時的最低逼尿肌壓力。26開放壓（OPENINGPRESSURE尿流開始時測得的壓力27開放時間（OPENINGTIME從逼尿肌壓力開始增加到尿流開始所需的時間。尿動力學(xué)檢查術(shù)語28閉合壓（CLOSINGPRESSUR）尿流結(jié)束時測得壓力29充盈末壓力（ENDFILLINGPRESSURE正常膀胱在容量300500ML之間，膀胱充盈末期具有一個持續(xù)穩(wěn)定較低的壓力，一般小于610CMH2O而且不應(yīng)該出現(xiàn)不隨意收縮。30最大尿流率壓最大尿流率時記錄到的最低壓力值。31最大尿流率（QMAX）32ICS國際尿控協(xié)會）33CMG（膀胱測壓圖尿動力學(xué)檢查術(shù)語34固有括約肌功能不全（ISD）35UTI（尿系感染）36OAB（OVERACTIVEBLADDER膀胱過度活動37SCI（神經(jīng)源性下尿路功能障礙）38CIC（自家清潔導(dǎo)尿法）39SUI（壓力性尿失禁）40PVR殘余尿量）41PUS內(nèi)括約肌）DUS（外括約?。┥夏蚵纺蛄鲃恿W(xué)檢查1經(jīng)皮腎盂穿刺灌注測壓法在超聲或透視指引下經(jīng)皮做腎盂穿刺，并置一測壓導(dǎo)管（同時做膀胱壓力測定），腎盂插管后先測壓一次，為腎盂靜止壓力與導(dǎo)管阻力，然后以10MLS的流量向腎盂內(nèi)灌注生理鹽水至平衡狀態(tài)或壓力陡增時為止記錄此時的腎盂灌注壓，用此值減去腎盂靜止壓及膀胱壓即為腎盂灌注時相對壓力，此值應(yīng)小于118KPA12CMH2O。此壓力越高說明上尿路梗阻越重。上尿路尿流動力學(xué)檢查2上尿路動態(tài)放射學(xué)檢查在常規(guī)或大劑量靜脈滴注尿路造影時，通過熒光屏對腎盂輸尿管在輸送尿液過程中的收縮、舒張、蠕動等情況作連續(xù)的動態(tài)觀察。下尿路尿流動力學(xué)檢查一、尿流率測定（UF）測定單位時間內(nèi)自尿道外口排出的尿量。（MLS本項檢查的主要參數(shù)最大尿流率（MFR、平均尿流率（AFR）、排尿時間、尿流時間、尿量。其中MFR意義最大，尿量在200500ML時MFR相對穩(wěn)定。一般男性MFR≧2025MLS女性≧2530MLS當(dāng)MFR≦15MLS時為排尿異常，MFR≦10MLS時為排尿明顯異常的證據(jù)，提示有下尿路梗阻（BPH、尿道狹窄、神經(jīng)源性膀胱）無創(chuàng)、價格低廉是所有LUTS患者必不可少的一線篩查項目一、尿流率測定檢查應(yīng)在安靜、隱蔽的環(huán)境下進行尿流率曲線模式圖正常尿流曲線形狀異常尿流曲線形狀典型的尿流率曲線下尿路尿流動力學(xué)檢查二、膀胱壓力容積測定這一檢查主要通過測定膀胱壓力與容積間的關(guān)系反映膀胱功能可將膀胱充盈期及收縮過程描記成膀胱壓力容積曲線圖（CMG），可反映出（1）膀胱順應(yīng)性（2）膀胱穩(wěn)定性（3）膀胱容量（4）膀胱感覺、運動神經(jīng)支配等情況。檢查時膀胱內(nèi)置管，鹽水或CO2逐漸充盈膀胱，觀察病人對膀胱充盈的感覺與反應(yīng)、膀胱容量不斷增加時膀胱內(nèi)壓的變化（膀胱順應(yīng)性）、有否無抑制性收縮如何分析膀胱壓力容積曲線圖1膀胱順應(yīng)性順應(yīng)性降低表現(xiàn)為隨著膀胱充盈，膀胱內(nèi)壓急劇或進行性上升；順應(yīng)性增加表現(xiàn)為膀胱持續(xù)低壓。有神經(jīng)性原因及肌原性原因。2膀胱最大容量男350750ML女250550ML3膀胱充盈初感覺充盈至150250ML，病人可感覺到，但壓力曲線不變，膀胱內(nèi)低壓各種充盈期膀胱壓力容積曲線如何分析膀胱壓力容積曲線圖4逼尿肌的穩(wěn)定性膀胱充盈時，在任何誘發(fā)條件都不會有無抑制性收縮出現(xiàn)。一旦出現(xiàn)，是為不穩(wěn)定膀胱，也是逼尿肌不穩(wěn)定的重要標志。5膀胱收縮壓正常收縮壓294392KPA3040CMH2O。下尿路尿流動力學(xué)檢查三、排尿時壓力尿流率測定是一項聯(lián)合檢查，可對逼尿肌收縮能力及下尿路梗阻作出判斷，須同時測膀胱內(nèi)壓、腹內(nèi)壓（即直腸壓）、逼尿肌收縮壓及尿流率。二、壓力流率測定了解儲尿期膀胱的感覺、順應(yīng)性、穩(wěn)定性和容量是目前診斷膀胱出口梗阻的金標準膀胱出口梗阻壓力尿流率測定下尿路尿流動力學(xué)檢查四、尿道壓力分布測定（UPP沿尿道全長連續(xù)測定記錄其內(nèi)壓力稱為UPP。有三種方法①液體或氣體灌注測壓法；②氣囊尿管測壓法；③微型壓力傳感器尿管測壓法；其中①比較常用?？梢缘贸霭螂讐?、最大尿道壓、最大尿道閉合壓、功能性尿道長度。五、括約肌肌電圖主要用來了解尿道外括約肌功能。男女尿道測壓示意圖下尿路尿流動力學(xué)檢查六、排尿時尿道膀胱造影屬于動態(tài)放射學(xué)檢查方法；七、下尿路尿流動力學(xué)的同步聯(lián)合檢查常用的有①尿流率壓力肌電圖②膀胱壓力容積肌電圖③尿道壓力分布壓力肌電圖神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙一、病因（一）腦疾患1腦血管意外（CVA）有些部位的腦梗死與排尿功能有密切關(guān)系①內(nèi)囊是從大腦皮層來的逼尿肌與括約肌運動神經(jīng)在進入腦干與脊髓前所集中的部位；②腦干包括逼尿運動核可因基底動脈分支的閉塞而梗死。2帕金森?。≒D）神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙3腦腫瘤（額葉）4腦癱（CP；5小腦共濟失調(diào)6多發(fā)性硬化癥（MS；7正常壓力腦積水8老年性癡呆；9腦外傷（二、脊髓病變1脊髓血管病脊髓梗死可出現(xiàn)胸部帶狀疼痛并隨之出現(xiàn)松弛性截癱，肛門括約肌松弛及尿潴留2脊髓腫瘤；3頸椎?。?脊髓病原因不明，遺傳、營養(yǎng)缺乏（B12）、酗酒等。表現(xiàn)為緩慢發(fā)展的軟弱無力，步伐不穩(wěn)及下肢感覺障礙；5脊髓損傷脊髓休克期為尿潴留，隨后出現(xiàn)逼尿肌亢進，尿失禁。神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙（三）、周圍神經(jīng)病變1自主神經(jīng)病變（糖尿病、感染、中毒及血管病等2帶狀皰疹（累及腰神經(jīng)、骶神經(jīng)）3脊椎發(fā)育不全腦脊膜膨出、硬膜外脂肪瘤神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙二、臨床表現(xiàn)膀胱與尿道的神經(jīng)支配主要有副交感神經(jīng)（盆神經(jīng)）、交感神經(jīng)（腹下神經(jīng)）及體神經(jīng)（陰部神經(jīng)）從膀胱傳出的感覺沖動通過盆神經(jīng)，從尿道傳出的感覺沖動是通過盆神經(jīng)及陰部神經(jīng)。副交感神經(jīng)在骶髓段，交感神經(jīng)在胸腰段，脊髓的損傷不可能同時傷及兩處，所以說神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙可因損傷的部位與程度的不同而有不同的表現(xiàn)。神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙一、骶髓及骶下病變1下運動神經(jīng)元性膀胱或下感覺神經(jīng)元性膀胱見于盆神經(jīng)橫斷、骶髓或馬尾的損傷，都使膀胱失去感覺神經(jīng)與運動神經(jīng)通道。2對節(jié)前運動纖維和感覺纖維同時損傷后膀胱壓力增高，當(dāng)膀胱壓力與尿道壓力相等時尿液可自尿道漏出，膀胱壓可暫時降低，這種無反射、無皮層影響、張力性排尿的膀胱稱為“自治性膀胱”。這種膀胱壓增高是持續(xù)的，對上尿路影響更為明顯。神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙3逼尿肌區(qū)神經(jīng)后膀胱壓力增高，輸尿管不能克服膀胱壓時就會反流。4節(jié)前運動纖維和感覺纖維損傷后，節(jié)后副交感失去了節(jié)前的抑制而出現(xiàn)超敏現(xiàn)象，膀胱肌肉內(nèi)A受體增加，形成“自治性膀胱”?？梢杂肁受體阻滯劑聯(lián)合間歇導(dǎo)尿法。也可以手術(shù)使括約肌無功能，而另植入可控性人功括約肌。神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙（三）骶或骶下去感覺神經(jīng)這種病變的結(jié)果被稱為感覺性神經(jīng)性膀胱、松弛麻痹性膀胱、脊髓癆膀胱或糖尿病膀胱。典型表現(xiàn)為病人對膀胱發(fā)生的情況毫無痛苦感覺，膀胱過度充盈，逼尿肌損害。（四）周圍運動麻痹性膀胱膀胱的感覺在，但不能有意識性或反射性排尿。常見于腰椎間盤疾病手術(shù)切除后；也可能是盆底肌肉痙攣導(dǎo)致逼尿肌反射抑制；亦可見于脊柱損傷的病人。神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙（五）骶上去神經(jīng)1在骶部排尿中樞以上的脊髓損傷或病變引起的膀胱功能異常，亦稱脊髓膀胱、痙攣性膀胱或反射亢進性不協(xié)調(diào)膀胱。典型表現(xiàn)為逼尿肌、括約肌協(xié)同失調(diào)。2逼尿肌反射亢進和逼尿肌括約肌協(xié)同失調(diào)的病人很容易發(fā)生上尿路的改變和腎積水。這類病人主要是解除腎積水，所以必須進行仔細的尿流動力學(xué)檢查，搞清楚排尿異常的精確性質(zhì)，以便提出合理的治療方法。3交感輸出部位以上的脊髓損傷（T4以上）能發(fā)生自主神經(jīng)反射異常。這是由于失去脊上的調(diào)節(jié)影響后膀胱充盈或骨骼肌活動引起的過于強烈的交感神經(jīng)反射，表現(xiàn)為高血壓、脈壓增大、出汗、頭痛、乏力、心動過緩等，可以致命，發(fā)作時立即排空膀胱并給硝酸異戊酯吸入或酚妥拉明滴注。頑固發(fā)作者可考慮骶神經(jīng)根切斷術(shù)。神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙（六）去髓鞘性病變這類病人常有下尿路功能異常，許多方面與脊髓損傷的表現(xiàn)相似但不顯著。（七）不穩(wěn)定膀胱不穩(wěn)定膀胱或稱為逼尿肌無抑制性收縮分為兩類1有明確神經(jīng)病變稱為逼尿肌機反射亢進；2無神經(jīng)系統(tǒng)病變者稱為逼尿肌不穩(wěn)定，又稱特發(fā)性不穩(wěn)定膀胱。典型臨床表現(xiàn)尿頻、尿急、急迫性尿失禁及遺尿。神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙三、診斷（一）神經(jīng)泌尿外科癥狀學(xué)1排尿愿望膀胱壁局部病變、異常的運動沖動造成逼尿肌的收縮，以及中樞神經(jīng)感覺通道的異常導(dǎo)致膀胱功能異常均可引起過早排尿愿望；2急迫的排尿感當(dāng)尿道炎癥時次感覺可強化而產(chǎn)生尿痛；3外界刺激感覺膀胱的粘膜與肌肉有觸覺與痛覺感受器，有骶副交感神經(jīng)與胸腰交感神經(jīng)傳遞，骶神經(jīng)弧有病變，在膀胱鏡檢查時可測得有感覺一側(cè)化現(xiàn)象；4排尿起始突然排尿包括尿意急迫性尿失禁，常為典型的不完全性骶上病變，反射性排尿無任何感覺的反復(fù)膀胱收縮為完全性骶上病變表現(xiàn)。用手或腹壓排尿，常為典型骶髓病變起始排尿方式。神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙5排尿中斷在沒有意識控制下尿流中斷，常為骶上病變典型表現(xiàn)，于此相反，被動性中斷是當(dāng)停止手壓排尿時尿液隨即中斷，見于骶髓病變。6尿失禁急迫性尿失禁見于骶上病變，張力性尿失禁大量殘余尿，外溢性尿失禁見于骶髓病變引起的神經(jīng)性膀胱，反射性尿失禁見于骶上病變，無阻力性尿失禁為一種不斷滴尿的情況而無殘余尿，見于骶髓型病變。7自主神經(jīng)反射異常此種情況可發(fā)生在T4T5以上脊髓完全損傷的病人。神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙8大便史注意大便習(xí)慣、頻度、有無排便愿望能否起始與中斷排便、有無失禁。大便動作的協(xié)調(diào)代表排尿反射協(xié)調(diào)，排便的愿望主要是通過骶叢的副交感輸入神經(jīng)，大便通過肛管的感覺、辨別糞或氣主要是通過陰部神經(jīng)的活動，突然地排便見于骶上病變。9性活動史正常的性生活包括勃起、射精、性欲、及高潮。陰莖勃起有兩個類型，即心理性與反射性。心理性勃起是由大腦皮層活動并經(jīng)胸腰段交感神經(jīng)調(diào)節(jié)，持續(xù)時間短，反射性勃起持久，是通過S2S4骶副交感調(diào)節(jié)神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙副交感神經(jīng)纖維通過乙酰膽堿介導(dǎo)使陰莖小動脈開放，大量血液流進海綿體使陰莖勃起。在排精和情欲高潮后，大量去甲腎上腺素分泌，小動脈收縮，陰莖疲軟。精囊收縮是由交感神經(jīng)調(diào)節(jié)，球海綿體肌和坐骨海綿體肌收縮將精液射出體外是由陰部神經(jīng)調(diào)節(jié)。根據(jù)這一理論，在S2S4骶髓反射活動損害時，病人可有心理性勃起，骶上（T89以上病變時，可有反射性勃起，病變于骶上，交感輸出以下（T9L1，可同時有心理性與反射性勃起。神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙（二）神經(jīng)科有關(guān)檢查1腦及脊髓內(nèi)錐體束中斷，可有深肌健反射亢進，巴氏征（）病人可有良好的肛門括約肌張力但不能主動收縮。2基底神經(jīng)節(jié)病變?nèi)缗两鹕】捎屑∪鈴娭?、肢體震顫。3小腦病變和運動失調(diào)型步態(tài)有肢體活動不協(xié)調(diào)。4創(chuàng)傷后的脊髓病變，脊髓休克期可有深肌健反射消失，隨后出現(xiàn)反射亢進及巴氏征（），5脊髓圓錐損傷或馬尾損傷下肢可有感覺喪失和無反射。6周圍神經(jīng)損傷或病變常有下肢下肢深肌健反射障礙，特別是跟腱，遠端肌肉萎縮及感覺喪失。7影響會陰部神經(jīng)的疾病有創(chuàng)傷、腦脊膜膨出、脊髓腫瘤等，8球海綿體反射有反射說明骶反射弧完整。，無反射說明骶髓病變。神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙（三）下尿路功能檢測1膀胱貯尿功能檢測，2尿道括約肌功能檢測，3排尿反射控制檢測。（四）神經(jīng)泌尿?qū)W疾病分類（KRANE1979Ⅰ逼尿肌反射亢進A括約肌協(xié)調(diào)正常，B外括約肌協(xié)同失調(diào)，C內(nèi)括約肌協(xié)同失調(diào)，D內(nèi)括約肌痙攣。Ⅱ逼尿肌無反射A括約肌協(xié)調(diào)正常，B外括約肌痙攣，C外括約肌去神經(jīng)，D內(nèi)括約肌痙攣。神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙四、治療（一）治療的階段性與原則分三期1急性期，即脊髓休克期和多發(fā)性脊髓硬化癥的急性發(fā)作期，多為尿潴留，最好的辦法為間歇性導(dǎo)尿，2重新訓(xùn)練期主要是藥物和簡單的治療，3最后治療期病變恢復(fù)期，要根據(jù)情況采用不同治療措施。（二）治療方法1間歇性導(dǎo)尿法2留置尿管與膀胱造瘺3尿流改道4去神經(jīng)方法馬尾注射酒精或石碳酸，也可行骶神經(jīng)切斷術(shù)（只用于女病人，因她們無陽痿的問題）5CREDE手法排尿神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙6誘發(fā)逼尿肌反射的方法捏擠陰莖、牽拉陰毛、恥骨上區(qū)針刺、手指肛門刺激7經(jīng)尿道膀胱頸切開術(shù)8外括約肌切開術(shù)適用于外括約肌功能失調(diào)。9電刺激療法用于女性張力性尿失禁、尿道性、逼尿肌性尿失禁。10人工括約肌主要用于括約肌性尿失禁，不能用于逼尿肌性尿失禁。11藥物治療①膽堿能制劑氨基甲酰甲基膽堿②抗膽堿能制劑阿托品、山莨菪堿、普魯本辛神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙③腎上腺素能制劑麻黃素、新福林、鹽酸丙咪嗪；④腎上腺素能阻滯劑酚汴明、心得安；⑤直接平滑肌松弛劑黃酮哌酯、氯化羥丁寧（抗痙攣作用為阿托品410倍）、鹽酸雙環(huán)胺⑥多突觸抑制劑肼雙二乙胺三嗪、氯苯氨丁酸、安定。精品課件精品課件謝謝

簡介：1中藥比較藥代動力學(xué)研究思路與應(yīng)用宋敏博士副教授藥物分析教研室中國藥科大學(xué)2中藥研究現(xiàn)狀中藥研究熱點質(zhì)量控制、藥效物質(zhì)基礎(chǔ)質(zhì)量控制DNA分子標記技術(shù)建立部分動物藥的鑒別方法采用生物自顯影技術(shù)、細胞膜技術(shù)、生物活性測定等生物方法建立藥材的定性鑒別和定量分析方法采用“一標多測”技術(shù)建立多成分含量測定方法；采用指紋圖譜分析法建立部分藥材的整體質(zhì)量控制方法逐步由單一指標性成分定性定量向活性、有效成分及生物測定的綜合檢測過渡3中藥藥代動力學(xué)∈藥效物質(zhì)基礎(chǔ)研究目前，研究手段大多與化學(xué)藥物相類似，針對已知活性成分單體進行研究，但單味中藥即是一個化學(xué)分子庫，且有效成分不甚明確，相互間可能存在的影響關(guān)系不明確。THEKAVAEXTRACTINCREASEDTHEALBIOAVAILABILITYOFKAWAININRATWHICHWASALSOTHEMAINCAUSEOFTHEADVERSEDRUGREACTIONPHARMACOKIICSDISPOSITIONOFTHEKAVALACTONEKAWAININTERACTIONWITHKAVAEXTRACTKAVALACTONESINVIVOINVITRODRUGMETABDISPOS2005331555–1563中藥藥代動力學(xué)研究現(xiàn)狀4中藥藥代動力學(xué)∈藥效物質(zhì)基礎(chǔ)研究中藥中化學(xué)成分存在相互影響THECOEXISTINGINGREDIENTSINGENTIANAMANSHURICAHADREMARKABLEINFLUENCEONTHEPHARMACOKIICSOFGENTIOPICRINSTUDIESONPHARMACOKIICSOFGENTIOPICRININLONGDANITSCOMPOUNDPREPARATIONINRATSCHINPHARMJ200340212–215中藥藥代動力學(xué)研究現(xiàn)狀5中藥藥代動力學(xué)有效成份單體與其在中藥提取物中的體內(nèi)過程并不一致，勢必在藥理作用上得以體現(xiàn)SUCHASDIHYDROTANSHINONECRYPTOTANSHINONEWERELESSACTIVEINACETYLCHOLINESTERASEINHIBITYWHENISOLATEDRENYHPETERJHROBERTCHMELANIEJAYNERH2004NOVELDITERPENOIDACETYLCHOLINESTERASEINHIBITSFROMSALVIAMILTIRHIZAPLANTAMED200470201–2046中藥藥代動力學(xué)藥理作用差異SALVINOLICACIDBWHICHISTHEMAINHYHILICCOMPONENTINSMILTIRHIZABGESHOWEDLOWEREFFECTIVECONCENTRATIONININVITROANGIOGENESISSTUDYTHANTHECRUDEEXTRACTCRUDEEXTRACTOFSALVIAMILTIRHIZASALVIANOLICACIDBENHANCEINVITROANGIOGENESISINMURINESVRENDOTHELIALCELLLINEPLANTAMED2003692632中草藥間的相互配伍反應(yīng)及與其他藥物的相互作用日益得到重視，但仍需進一步研究7挖掘丹參藥材中共存組份之間可能存在的相互影響情況，認識丹參藥效物質(zhì)基礎(chǔ)，為臨床用藥提供指導(dǎo)，為新藥開發(fā)提供理論依據(jù)。第一部分丹參提取物有效成分比較藥代動力學(xué)8第一部分丹參提取物有效成分比較藥代動力學(xué)丹參水溶性成分丹參酯溶性成分9丹參水溶性成分丹酚酸B和原兒茶醛丹酚酸B丹參水溶性成分中含量最高和藥典規(guī)定的含量測定指標成分。原兒茶醛丹酚酸B在體外可能的降解產(chǎn)物。10實驗條件THERMOFINNIGANSURVEYLCTSQQUANTUMULTRAAM液相色譜串聯(lián)四極質(zhì)譜系統(tǒng)美國菲尼根質(zhì)譜公司。色譜柱WATERSC18250MM46MM5M預(yù)柱為C1810MM46MM5M；流動相甲醇A－1％冰乙酸B為流動相，梯度洗脫0MIN40％A4MIN40％A41MIN80％A10MIN80％A；流速10MLMIN1，柱后分流，03MLMIN1進入質(zhì)譜檢測器；進樣量20L。一、原兒茶醛的藥動學(xué)研究11質(zhì)譜圖MASSSPECTRAOFPROTOCATECHUALDEHYDEAINTERNALGUAIACOLBAB12ABLANKPLASMABPROTOCATECHUALDEHYDEADDEDTOBLANKPLASMACPROTOCATECHUALDEHYDE2000NGML1TR490MINCRATPLASMASAMPLETAKEN20MINAFTERIGOFPROTOCATECHUALDEHYDECPROTOCATECHUALDEHYDE10027NGML1TR489MINABC13藥動學(xué)試驗設(shè)計SPRAGUEDAWLEY大鼠6只，雌雄各半，體重25010G，由南京醫(yī)科大學(xué)動物實驗中心提供。大鼠于受試的前晚起禁食，不禁水，于灌藥4小時后給食。大鼠灌胃給藥原兒茶醛62MGKG1。分別于給藥后2、5、10、15、20、30、40MIN和10、15、20、30H從眼底靜脈叢取血05ML，置肝素鈉抗凝處理過的試管中，3000RMIN1離心10MIN，轉(zhuǎn)移血漿，置20℃保存待測。14原兒茶醛藥－時曲線MEANPLASMACONCENTRATIONTIMECURVEAFTERIGPROTOCATECHUALDEHYDE62MGKG1INRAT達峰時間在10～15MIN，而后以極快的速度消除，180MIN后只能測到少數(shù)大鼠的血藥濃度。15色譜條件與質(zhì)譜條件質(zhì)譜條件丹酚酸B是三分子丹參素和一分子咖啡酸的縮合物，雖然在負離子監(jiān)測模式下也可生成MZ717的MH，繼而經(jīng)二級碰撞脫去一分子丹參素產(chǎn)生子離子MZ519M198H，但在相同的碰撞能量下也可生成脫去兩分子丹參素的子離子MZ321，兩者豐度相差不大，不夠穩(wěn)定如圖所示；相比較正離子監(jiān)測模式下MNA＋峰MZ741較穩(wěn)定，且其子離子MZ561為脫去一分子咖啡酸后生成，豐度較強，因此被選用。ABNEGATIVEMODEBPOSITIVEMODE二、丹酚酸B的藥動學(xué)研究16丹酚酸B在大鼠體內(nèi)的藥－時曲線MEANPLASMACONCENTRATIONTIMECURVEOFSALVIANOLICACIDBAFTERIGSALVIANOLICACIDB260MGKG1INRAT17三、丹參水溶性提取物的中丹酚酸B和原兒茶醛的藥動學(xué)灌胃試液的配制取丹參干燥藥材粉末500G，水1000ML提取三次，每次1HOUR，過濾后濾液濃縮，再分別用60?和95的乙醇沉淀鞣質(zhì)，過濾，濾液減壓濃縮至干，用適量生理鹽水溶液即得，HPLCUV測定其中丹酚酸B含量為26MGML，原兒茶醛為62MGML。18血藥濃度經(jīng)時過程大鼠灌胃給藥丹參水提物（其中相當(dāng)于丹酚酸B260MGKG1和原兒茶醛62MGKG1）后的丹酚酸B和原兒茶醛的藥－時曲線。MEANPLASMACONCENTRATIONTIMEPROFILESOFSALVIANOLICACIDBPROTOCATECHUALDEHYDEINRATAFTERIGOFDANSHENWATERSOLUBLEEXTRACT19小結(jié)與討論原兒茶醛大鼠灌胃給藥原兒茶醛單體后的AUC為647540NGMLMIN，而灌胃給藥含有相同含量原兒茶醛的丹參水提物后，其AUC只有250679NGMLMIN，即單體給藥的AUC為提取物給藥的26倍，CMAX為51倍，MRT為04倍，可見原兒茶醛單體給藥時吸收較好，而消除快；以提取物方式給藥后的原兒茶醛呈一房室模型，即只在中央室少量吸收，未向周邊室分布就開始消除。COMPARISONOFTHEPLASMACONCENTRATIONTIMEPROFILESOFPROTOCATECHUALDEHYDE20小結(jié)與討論丹酚酸B以提取物方式給藥后的丹酚酸B的AUC為989043NGMLMIN，是單體方式給藥后的AUC為225694NGMLMIN的44倍，CMAX為34倍，MRT為15倍，即提取物方式給藥使丹酚酸B的吸收變好了，消除減慢了?？赡艿脑虬ㄌ崛∥镏械牟⒋娉煞执龠M了丹酚酸B的吸收并減緩其消除，或其它成分的代謝轉(zhuǎn)化。COMPARISONOFTHEPLASMACONCENTRATIONTIMEPROFILESOFSALVIANOLICACIDB21小結(jié)經(jīng)過大鼠原兒茶醛和丹酚酸B的藥動學(xué)比較研究可知，丹參藥材水溶性提取物中的其他組份可直接影響原兒茶醛和丹酚酸B的吸收及消除，分別對它們產(chǎn)生抑制和促進作用。因此，利用中藥中含有的“標志成分”的純品（或標準品）進行藥動學(xué)研究是必要的，這也是目前中藥藥動學(xué)研究的重要方法，可以提供較好的參考，但卻不能以此代替中藥材提取物或中藥復(fù)方制劑（更復(fù)雜）的藥動學(xué)研究。22丹參脂溶性成分的大鼠藥代動力學(xué)研究同時分析檢測7個活性成分，獲得其中5個成分的大鼠體內(nèi)的經(jīng)時過程MEANRATIOTIMEPROFILEOFSEVERALCOMPOUNDSINDANSHENACETICETHEREXTRACT23藥代動力學(xué)試驗設(shè)計SPRAGUEDAWLEY大鼠18只，平分為3組，每組雌雄各半，體重25010G，大鼠于受試的前晚起禁食，不禁水，于給藥4小時后進食。3組大鼠分別灌胃給藥丹參酮ⅡA單體80MGKG1隱丹參酮單體57MGKG1丹參脂溶性提取物（相當(dāng)于分別含隱丹參酮、丹參酮ⅡA為57和80MGKG1）分別于給藥后5、10、15、20、30、40MIN和10、20、40、80、120、240H從眼底靜脈叢取血05ML，置肝素鈉抗凝處理過的試管中，3000RMIN1離心10MIN，轉(zhuǎn)移血漿，置20℃保存待測。24藥代動力學(xué)結(jié)果1MEANCONCENTRATION–TIMEPROFILESOFCRYPTOTANSHINONEINRATPLASMAAFTERINTRAGAVAGEOFCRYPTOTANSHINONE57MGKGTANSHINONESEXTRACT233MGKGMEANSDN6THECMAXAUCWERESIGNIFICANTLYDIFFERENTP000125MEANCONCENTRATION–TIMEPROFILESOFTANSHINONEIIAINRATPLASMAAFTERINTRAGAVAGEOFCRYPTOTANSHINONE57MGKGTANSHINONEIIA80MGKGTANSHINONESEXTRACT233MGKGMEANSDN6藥代動力學(xué)結(jié)果226結(jié)果分析與討論1灌胃丹參酮ⅡA或隱丹參酮單體后丹參酮ⅡA的藥動學(xué)結(jié)果比較根據(jù)隱丹參酮的代謝物丹參酮ⅡATMAX為25MIN可以發(fā)現(xiàn)，隱丹參酮在大鼠體內(nèi)很快就發(fā)生脫氫反應(yīng)被代謝丹參酮ⅡA，灌胃丹參酮ⅡA8MGKG時AUC為49937NGMLMIN還沒有灌胃隱丹參酮57MGKG時代謝產(chǎn)生的丹參酮ⅡA的AUC為56068NGMLMIN高，說明丹參酮ⅡA的口服吸收很不好。比較灌胃丹參酮ⅡA和灌胃隱丹參酮后丹參酮ⅡA的消除半衰期，經(jīng)方差分析（P046＞005）結(jié)果表明兩者無明顯差異。丹參酮ⅡA隱丹參酮27結(jié)果分析與討論2灌胃隱丹參酮單體或丹參脂溶性提取物后隱丹參酮的藥動學(xué)結(jié)果比較灌胃丹參酮提取物后所測得的隱丹參酮的CMAX和AUCTN分別提高了53倍和38倍。說明，丹參酮提取物中的其他成份可促進藥效成份隱丹參酮的吸收從而對其藥動學(xué)行為產(chǎn)生明顯的影響。大鼠分別灌胃給予隱丹參酮單體和丹參酮提取物后，隱丹參酮的藥－時曲線分別符合一、二房室模型，TMAX無差異。說明提取物中的其他成份對使隱丹參酮在大鼠體內(nèi)的吸收速度加快，同時使其從中央室向周邊室分布。28結(jié)果分析與討論3灌胃丹參酮ⅡA單體或丹參脂溶性提取物后丹參酮ⅡA的藥動學(xué)結(jié)果比較灌胃丹參酮提取物后所測得的丹參酮ⅡA的CMAX和AUCTN分別提高了100倍和185倍。說明，丹參酮提取物中的其他成份可促進藥效成份丹參酮ⅡA的吸收、影響其代謝消除、或存在轉(zhuǎn)化，從而對其藥動學(xué)行為產(chǎn)生明顯的影響。對于大鼠分別灌胃給予丹參酮ⅡA、隱丹參酮單體和丹參酮提取物后，丹參酮ⅡA的藥動學(xué)參數(shù)比較可以發(fā)現(xiàn)，在丹參酮提取物中的其他組份可協(xié)同促進丹參酮ⅡA在大鼠體內(nèi)的吸收的同時，隱丹參酮也脫氫反應(yīng)代謝產(chǎn)生丹參酮ⅡA，兩種作用的加合致使丹參酮提取物組丹參酮ⅡA的AUC為丹參酮ⅡA組的185倍，TMAX的顯著性差異也說明這一點，與文獻報道從十二指腸給藥情況相一致。29第一部分結(jié)論丹參提取物比較藥代動力學(xué)研究結(jié)果表明，中藥材中的其他成分對其“標志成分”或“藥效成分”的體內(nèi)過程有較大的影響。拮抗原兒茶醛；協(xié)同丹酚酸B、丹參酮ⅡA及隱丹參酮；促進轉(zhuǎn)化隱丹參酮代謝為丹參酮ⅡA。30第二部分復(fù)方中藥藥代動力學(xué)有效成份單體與其在中藥提取物中的體內(nèi)過程并不一致，復(fù)方中藥成分更加復(fù)雜，是否也存在相互作用SOMEINGREDIENTSINTHEHUANG–LIAN–JIE–DU–TANGHADPHARMACOKIICINTERACTIONWITHBAICALINWOGONOSIDECOMPARATIVEPHARMACOKIICSOFBAICALINAFTERALADMINISTRATIONOFPUREBAICALINRADIXSCUTELLARIAEEXTRACTHUANG–LIAN–JIE–DU–TANGTORATSJETHNOPHARMACOL2007110412–41831第二部分復(fù)方丹參制劑比較藥代動力學(xué)丹參和三七配伍后主要活性成分藥代動力學(xué)相互作用，探討它們的配伍機制32復(fù)方丹參方的藥代動力學(xué)研究復(fù)方丹參方由丹參、三七和冰片三味藥材組成。是活血化瘀的名方，廣泛用于治療冠心病、心肌梗塞、心絞痛、抗血栓等心血管疾病。來源于丹參的酚酸類成分和二萜醌類成分及來源于三七的皂苷類成分是復(fù)方丹參方中的主要藥效物質(zhì)。33復(fù)方丹參方主要活性成分結(jié)構(gòu)三七皂苷R1人參皂苷RG1人參皂苷RB1酚酸類成分二萜醌類成分皂苷成分34受試灌胃混懸液的制備和含量測定丹參灌胃液丹參片30片，CMCNA制備三七灌胃液三七片20片，同法制備丹參三七配伍灌胃液丹參片30片三七片20片，同法制備35藥代動力學(xué)試驗設(shè)計三周期自身對照試驗設(shè)計健康比格犬8只，雌雄各半，給藥劑量均為1MLKG周期1丹參混懸液相當(dāng)于丹參素021MGKG1，丹參酮ⅡA019MGKG1，隱丹參酮020MGKG1周期2三七混懸液相當(dāng)于三七皂苷R1046MGKG1，人參皂苷RG1175MGKG1和人參皂苷RB1202MGKG1周期3丹參三七配伍混懸液灌服前及灌服后025、05、1、15、2、3、4、5、6、8、12、24、48、72、96和120H分別經(jīng)前肢靜脈取血約35ML，置肝素化離心管中，900G離心10MIN分取血漿，于80℃避光保存供血藥濃度測定用。比格犬經(jīng)過足夠長的清洗期后開始下一周期試驗。36血藥濃度測定結(jié)果配伍前后藥動學(xué)行為有顯著差異丹參素、三七皂苷R1、人參皂苷RG1、人參皂苷RB137血藥濃度測定結(jié)果配伍前后藥動學(xué)行為無顯著差異丹參酮ⅡA、隱丹參酮38小結(jié)與討論藥動與藥效配伍對于丹參素和三個皂苷成分的藥代動力學(xué)行為有較大影響。但這并不一定意味著中藥配伍后整體藥效的下降。丹參、三七配伍作為經(jīng)典的藥對，其活血化瘀的療效優(yōu)于單味藥已久經(jīng)考驗。文獻報道，人參皂苷RB1對于心肌細胞長時程增強的活性在5NMOL時出現(xiàn)最大值；人參皂苷RG1和RB1均在濃度為40GML1時有最強的神經(jīng)保護作用，而在更高劑量時無作用甚至出現(xiàn)反作用腸道菌群作用皂苷成分口服進入體內(nèi)后，大部分在腸道菌群的作用下水解生成其代謝產(chǎn)物，僅有小部分能進入體內(nèi)循環(huán)。39PUBLICATIONSMINSONGTAIJUNHANGZHENGXINGZHANGHONGYUANCHENEFFECTSOFTHECOEXSTINGDITERPENOIDTANSHINONESONTHEPHARMACOKIICSOFCRYPTOTANSHINONETANSHINONEⅡAINRATEUROPEANJOURNALOFPHARMACEUTICALSCIENCES200732247253IF3127）宋敏，杭太俊，張正行隱丹參酮及丹參酮提取物在大鼠體內(nèi)藥動學(xué)比較研究。中國藥學(xué)雜志，2008，43（1）51～54MINSONGTAIJUNHANGZHENGXINGZHANGETALDETERMINATIONOFCRYPTOTANSHINONEITSMETABOLITEINRATPLASMABYLIQUIDCHROMATOGRAPHY–TEMMASSSPECTROMETRYJJOURNALOFCHROMATOGRAPHYB2005827205209IF277宋敏，杭太俊，張正行丹參提取物有效成分在大鼠體內(nèi)的藥代動力學(xué)和相互影響研究。藥學(xué)學(xué)報，2007，42（3）301～307張絲韻，宋敏，盧俊剛，杭太俊丹參與三七配伍對主要活性成分藥代動力學(xué)行為的影響。藥學(xué)學(xué)報，INPRINTMINSONGSIYUNZHANGXIAOYANXUTAIJUNHANGLEEJIASIMULTANEOUSDETERMINATIONBYLCMSMSOFTHREEPANAXNOTOGINSENGSAPONINSATSUBNANOGRAMSINDOGSFROMALCOMPOUNDDANSHENTABLETSJOURNALOFCHROMATOGRAPHYBINPRINT40謝謝

簡介：有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測200791概念血流動力學(xué)監(jiān)測可分為無創(chuàng)和有創(chuàng)兩種；無創(chuàng)是應(yīng)用對機體組織沒有機械損害的方法，經(jīng)皮膚或黏膜等途徑間接取得有關(guān)資料。有創(chuàng)是指經(jīng)體表插入各種導(dǎo)管或監(jiān)測探頭到心臟或血管腔內(nèi)，利用各種監(jiān)測裝置直接測定各種生理參數(shù)。2基本裝置（1）測壓導(dǎo)管常用的有周圍動脈測壓管，如留置針可測ABP深靜脈置管可測CVP漂浮導(dǎo)管、PICCO等（2）測壓導(dǎo)管為特制管道，越短越好，較硬（3）沖洗裝置肝素鹽水（1UML）、壓力袋（保持在300MMHG）（4）壓力傳感器將壓力信號轉(zhuǎn)換為電子信號床邊監(jiān)護儀接收電子信號并將壓力波形和數(shù)值顯示在示波屏上（需要模塊及導(dǎo)線）3監(jiān)測準確性的保證1（1）換能器的位置將水氣交接處（通大氣的三通）置于右心房水平（腋中線第4肋間），以抵消監(jiān)測管道帶來的壓力改變。當(dāng)病人體位抬高時，換能器位置應(yīng)從零點水平抬高（2）換能器調(diào)零關(guān)閉病人側(cè)三通，將換能器通大氣，按監(jiān)護儀上的自動調(diào)零鍵，然后轉(zhuǎn)通三通，使與大氣隔絕（3）影響波形傳輸?shù)某Ｒ娨蛩毓艿蓝氯⒀ㄐ纬?、管道中有血或氣泡、管道扭曲、管道太長、連接處太多、連接不緊密、換能器損壞（4）監(jiān)測管道及導(dǎo)管護理常規(guī)1妥善固定測壓管道，防止扭曲與移位2保持管道密閉無血及氣泡，推薦使用內(nèi)置換能器系統(tǒng)。三通僅在歸零及采血時打開3每72H更換測壓系統(tǒng)4注意無菌操作，盡早拔除導(dǎo)管周圍動脈置管常用的動脈（1）橈動脈為首選。因其位置表淺，有良好的平行血流灌注，易于護理、固定和觀察，置前須做ALLEN’S試驗（操作者先用兩手壓迫病人的橈動脈和尺動脈，然后囑病人手上抬，握拳放松67次后解除對尺動脈的壓迫，觀察手掌顏色。如首長在6S內(nèi)由白變紅，則試驗為陰性，可行穿刺如超過7S，則謹慎穿刺如15S禁止穿刺）（2）足背動脈彈力纖維少，且血管順應(yīng)性差，因此所測收縮壓比上肢高20MMHG，而舒張壓比上肢低10MMHG動脈血壓的波形及意義概念動脈血壓是血液在血管內(nèi)流動時作用于血管側(cè)壁的壓力，正常動脈壓分收縮壓及舒張壓收縮相動脈壓急驟上升到頂峰，然后血流經(jīng)主動脈到周圍動脈，壓力波下降，主動脈瓣關(guān)閉產(chǎn)生一重脈切跡。重脈切跡后波形逐漸減弱至基線，最低點為舒張壓參考動脈血壓波形圖動脈收縮壓（SBP）正常值為90140MMHG，收縮期左心室內(nèi)射出血液時的最高壓力，主要由心肌收縮力和心排量決定。舒張壓（DBP）正常值為6090MMHG，主要反映外周血管阻力，維持冠狀動脈灌注壓。脈壓（SBPDBP）正常值為3040MMHG，由每搏輸出量和血容量決定。平均動脈壓DBP13（SBPDBP），為心動周期的平均血壓，正常值為8590MMHG，為腦腎灌注的重要指標異常動脈血壓波形的意義1低血容量脈壓縮小及隨呼吸波動的不穩(wěn)基線，重脈切跡下移2主動脈瓣狹窄收縮相延緩，重脈切跡不易辨認3主動脈關(guān)閉不全；收縮相上升，舒張相降低，重脈切跡消失4心律失常明顯的持續(xù)的壓力線消失5波形低平管尖貼壁，部分堵塞，三通或換能器中有血或氣，管路太軟6數(shù)值過高或過低換能器位置不正確7無數(shù)值三通轉(zhuǎn)向錯誤，壓力范圍選擇不正確6動脈測壓導(dǎo)管的護理（1）監(jiān)測管道及導(dǎo)管護理常規(guī)（2）穿刺處血腫的預(yù)防拔管后壓迫515MIN，以彈性繃帶包扎，使用肝素者停肝素2H拔管（3）發(fā)現(xiàn)管路中有血塊時應(yīng)用注射器抽出，不可注回（4）任何肢端出現(xiàn)灌注不良表現(xiàn)，如溫度改變、有色斑等，應(yīng)立即拔除穿刺管（5）無菌操作，盡早拔除導(dǎo)管，以防止局部感染和敗血癥的發(fā)生漂浮導(dǎo)管（SWANGANZ）血流動力學(xué)監(jiān)測構(gòu)造長約110CM、可彎曲的聚氯乙烯導(dǎo)管，可分3、4、5腔，不透光（1）頂端開口測PAP（2）距離頂端30CM開口當(dāng)頂端位于肺動脈時此孔位于右心房，可測RAP、CVP，并由此注如冷NS（3）與尖端稍后的乳膠小氣囊相通的開口可充氣約115ML（最好充CO2，易溶解易消散）膨脹使導(dǎo)管隨血流漂至肺動脈，測PAWP（4）距離頂端4CM藏一熱敏電阻，能反映血溫變化，其尾端與CO計相連，腔內(nèi)利用熱稀釋法測定CO（5）距離頂端31CM有一附加右房腔，供輸液用準備同有創(chuàng)測壓導(dǎo)管選擇成人F678；兒童F45急救設(shè)備靜脈切開包、搶救藥物、除顫儀、吸氧裝置術(shù)前準備抗生素預(yù)防細菌性心內(nèi)膜炎；心導(dǎo)管用滅菌NS沖洗；做好搶救準備；連接ECG適應(yīng)癥（1）評估右心室功能（2）區(qū)別心源性與非心源性肺水腫（3）休克、嚴重創(chuàng)傷、呼衰、心衰（4）心臟大血管手術(shù)（5）控制性降壓術(shù)（6）指導(dǎo)心血管治療并發(fā)癥（1）心律失常導(dǎo)管尖端達到右心房可發(fā)生房性和室性心律失常，故導(dǎo)管插入心房后宜將氣囊沖氣覆蓋導(dǎo)管尖端，加強ECG監(jiān)測，備好抗心律時常藥（2）氣囊破裂充氣容量小于15ML，緩慢充氣（3）血栓形成和栓塞（4）肺栓塞（5）肺損傷，出血，靜脈痙攣，破裂（6）導(dǎo)管扭曲、打結(jié)（7）感染禁忌癥（1）感染性心內(nèi)膜炎（2）風(fēng)濕熱活動（3）LBBB（4）AVB（5）有心源性暈厥史（6）急性感染期（7）不合作者插管途徑右頸內(nèi)靜脈是最佳途徑，導(dǎo)管經(jīng)過右頸內(nèi)靜脈直達右心房、從穿刺點到右心房的距離最短，約3545CM；也可選股靜脈、鎖骨下靜脈至上腔靜脈內(nèi)操作技術(shù)（1）520CM，即可入右心房。導(dǎo)管一端通過壓力換能器與監(jiān)護儀相接，顯示RAP波形和壓力數(shù)值，氣囊部分充氣（2）通過三尖瓣進入右心室，氣囊部分或完全充氣，減少導(dǎo)管尖端對右心室壁的刺激，而發(fā)生的室性期前收縮，右室導(dǎo)管更容易向肺動脈推進。導(dǎo)管進入右心室顯示典型的RBP波形后再充氣向前插入（3）通過肺動脈瓣，進入肺動脈，即呈現(xiàn)PAP波形，充氣0508ML嵌頓，阻斷血流測PAWP中心靜脈壓（CVP）一、為上下腔靜脈與右心房交界處的壓力，反映右心室功能和循環(huán)容量狀態(tài)。正常值38MMHG，CVP增高見于右心功能不全、容量過多、心包填塞、正壓通氣、氣胸、連枷胸、腹腔壓力增加及藥物的應(yīng)用等。CVP低提示心臟充盈不佳、血容量不足、周圍血管擴張CVP正常波形意義A波由右心房收縮產(chǎn)生，在EKGP之后C波由三尖瓣關(guān)閉所產(chǎn)生，C波之后下降，即為心室射血開始X波由右心房舒張而產(chǎn)生V波指由上下腔靜脈回流至右房產(chǎn)生的壓力Y波三尖瓣開放，右心房排空CVP異常波形意義A波抬高三尖瓣狹窄或返流、右心室衰竭、肺動脈高壓、容量負荷過重V波抬高三尖瓣病變、右室衰竭A、V均抬高心包填塞、縮窄性心包炎、右室衰竭、容量過多A波缺失房顫心律A、V相疊房早、室早、房室分離、室上速、心室起搏其余參數(shù)及意義（1）RAP05MMHG（0065KPA），異常133KPA為右房壓增高，見于心衰、縮窄性心包炎、心包積液、限制型心肌病、三尖瓣關(guān)閉不全（2）心室壓244006KPA，異常4133KPA，收縮壓高見于肺動脈狹窄，舒張壓高見于右心衰、心包積液、縮窄性心包炎、限制型心肌?。?）PAP（肺動脈壓）肺動脈收縮壓PASP是右心室收縮射血時肺動脈內(nèi)的壓力，正常值為2030MMHG（2674KPA）反映右心室功能及肺循環(huán)的變化，間接反映左心室功能，PASP增高提示肺高壓、肺梗塞、容量過多、二尖瓣狹窄、COPD、左心功能不全、肺血流量增多肺動脈舒張壓PADP是肺動脈瓣關(guān)閉時肺循環(huán)的壓力，正常值為712MMHG（09316KPA）。PADP直接反映左心室功能，尤其在左心室舒張期。如果二尖瓣功能正常，肺動脈與左心之間的血流不存在任何障礙，從肺動脈及毛細血管到左房和左室的循環(huán)完全開放（4）CO48LMIN，為每分鐘心臟（左室）泵出的血量。CO決定于心臟前負荷、后負荷和心肌收縮力。CO下降提示容量不足或心功能不全，CO上升提示運動、焦慮、感染性休克或肝病，但CO不能反映組織的攜氧和攝氧功能。影響CO讀數(shù)的因素有三尖瓣功能不全、室缺、心律不齊、導(dǎo)管型號、注射容量、注射溫度和注射方法。（5）CL254LMINM2，比CO更能反映心臟輸出。心衰時降低（6）PCWP（肺毛細血管嵌壓）當(dāng)氣囊充氣，堵塞了血流造成導(dǎo)管頂端至左心室之間血流靜止，測得的壓力為PCWP，等于左心室收縮前（舒張晚期）左心的壓力。PCWP是反映左心室充盈最準確的指標。PCWP正常波形的意義A波左心房收縮，EKGP波之后。C波二尖瓣關(guān)閉X波心房舒張、V波左心室收縮Y波左心房排空PCWP異常的意義A波抬高左心衰、容量過多、二尖瓣狹窄V波高尖二尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣返流A、V波均抬高心包填塞、縮窄性心包炎、容量過多巨大V波急性心梗伴乳頭肌斷裂PAWP與PADP的關(guān)系PADP通常高于PAWP14MMHG。如果PCWP大于PADP，常提示導(dǎo)管頂端不在肺3區(qū)（肺血流量肺通氣）或頂端帖壁呼吸對PAWP的影響自發(fā)呼吸時，PAWP在吸氣時下降，在呼氣時上升；機械通氣時，PAWP在呼氣時下降，在吸氣時上升，因此在呼氣末測量PAWP最恰當(dāng)。此外，PAWP應(yīng)在病人平臥或60。臥位時測量，以保證導(dǎo)管管尖處于肺3區(qū)。側(cè)臥位測量會導(dǎo)致數(shù)值偏低。PCWP發(fā)生誤差的原因過度嵌頓PAP波形呈平線，并上升。導(dǎo)管頂端位置錯誤管尖過頭或未達，可通過抽取管尖血液作血氣判斷，如果SAO290提示管尖嵌頓。測不到嵌壓導(dǎo)管頂端位置錯誤，充氣不足，氣囊破裂可疑數(shù)據(jù)導(dǎo)管和換能器位子有誤，導(dǎo)管內(nèi)有空氣和血凝塊，導(dǎo)管碰壁。（7）外周循環(huán)阻力（SVR）和肺循環(huán)阻力（PVR）心室泵血所需克服的阻力，為心臟后負荷的測量指標。SVR8571143N（SCM5）PVR114190NSCM5（8）前負荷PRELOAD心臟在收縮前（舒張末期）所需承受的負荷。左室前負荷測量指標為PAWP，右室前負荷測量指標為CVP。前負荷下降提示容量不足或因使用擴血管藥物、麻醉、發(fā)熱、感染性休克、所致SVR下降。前負荷上升提示容量過多或泵衰竭（9）后負荷（AFTERLOAD）心臟射血過程中需克服的阻力。左室后負荷為SVR，右室后負荷為PVR。SVR上升提示外周血管收縮，SVR下降提示因擴血管藥物、麻醉、發(fā)熱、感染性休克致血管擴張。PVR上升提示右室阻力增加，進入肺循環(huán)的血液減少，見于肺高壓、缺氧和肺梗塞。（10）心肌收縮力心肌纖維伸展的長度，決定與心臟的前后負荷、心率、電解質(zhì)、交感興奮性、冠脈血流、心肌缺血程度等。心肌收縮力下降見于低容量、冠脈灌注不足、心動過速或過緩、心律失常、電解質(zhì)紊亂、藥物影響等。STARLING定律舒張末期心室的容量與心肌纖維長度在一定范圍內(nèi)成正比，反映心臟的泵功能SVR（MBPCVP）799COPVRMBPPAWP799CO謝謝

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